铁死亡(Ferroptosis)是一种依赖铁离子的新型程序性细胞死亡方式，由哥伦比亚大学Brent Stockwell团队于2012年首次发现。它的发生由细胞内过量积聚的过氧化脂质驱动，形态学特征和分子机制均不同于凋亡、坏死等传统死亡形式。研究显示，细胞内存在多种防御系统可抑制铁死亡，其中谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)通过谷胱甘肽(GSH)还原过氧化脂质，而FSP1则通过生成辅酶Q10(CoQ10)的抗氧化形式保护细胞免受铁死亡影响。　　近年来，大量研究证实铁死亡与多种疾病尤其是癌症密切相关。放射治疗和免疫治疗可诱导肿瘤细胞发生铁死亡，从而增强疗效。然而，铁死亡是否始终能被有效地用于抗癌治疗，仍是科学界亟待解决的问题。　　靶向FSP1：肺癌治疗的新方向　　2025年11月5日，纽约大学格罗斯曼医学院的研究团队在《Nature》期刊发表了题为 《Targeting FSP1 triggers ferroptosis in lung cancer》 的研究论文，为肺癌治疗提供了新的思路。　　研究人员利用基因工程小鼠肺腺癌模型，对两种铁死亡抑制因子——GPX4与FSP1进行了肿瘤特异性敲除。结果发现，这两种基因缺失会显著提高脂质过氧化水平，并抑制肿瘤的发生与生长，提示肺癌细胞对铁死亡高度敏感。　　进一步研究发现，FSP1在体内环境中对铁死亡具有关键的防护作用，但在体外条件下这种保护效应并不明显。这说明肿瘤细胞在复杂的体内环境中对脂质过氧化的抵御更为依赖FSP1。脂质组学分析也证实，Fsp1缺失肿瘤内的脂质过氧化物明显积累，而通过基因、饮食或药物方式抑制铁死亡，能恢复Fsp1敲除肿瘤的生长。　　值得关注的是，FSP1的高表达与肺腺癌患者的不良预后密切相关。研究团队在临床前模型中验证，药物抑制FSP1能显著抑制肿瘤进展，为FSP1作为肺癌治疗靶点提供了有力证据。　　微环境依赖：淋巴结中靶向FSP1治疗黑色素瘤　　同日，哈佛大学陈曾熙公共卫生学院的研究人员在《Nature》期刊发表了另一项重要成果，题为 《Lymph node environment drives FSP1 targetability in metastasizing melanoma》。研究揭示，黑色素瘤在转移过程中，其对铁死亡防御机制的依赖会因微环境变化而发生转变。　　在该研究中，科研团队使用了一种可发生淋巴结转移的黑色素瘤小鼠模型，发现来源于淋巴结的转移细胞，其谷氨酸半胱氨酸连接酶(GCLC)表达降低，谷胱甘肽(GSH)水平下降，这与淋巴管系统的低氧环境密切相关。　　低氧条件下，GPX4易被泛素化降解，导致细胞转而依赖FSP1来抵御铁死亡。研究显示，定位于核周溶酶体的FSP1成为淋巴结转移细胞生存的关键。利用FSP1选择性抑制剂(如viFSP1与FSEN1)进行局部治疗，能够有效抑制淋巴结内黑色素瘤的生长，而对皮下肿瘤无显著作用，显示出FSP1在特定肿瘤微环境中的重要性。　　总结：FSP1——连接铁死亡与癌症治疗的关键　　这两项研究共同揭示了FSP1在调控铁死亡中的核心地位。无论是在肺癌还是在黑色素瘤中，FSP1都作为关键的抗铁死亡因子，维持肿瘤细胞在氧化应激环境下的生存。　　靶向FSP1不仅能够诱导肿瘤细胞铁死亡，还可结合微环境特异性，提供更精准的治疗策略。这一系列发现为未来开发新型抗癌疗法——特别是基于铁死亡调控的药物干预——奠定了坚实的科学基础。

　　在人类已知的病毒中，有一种感染率惊人的“潜行者”——人乳头瘤病毒(HPV)。研究显示，全球近八成性活跃人群一生中至少感染过一次HPV。虽然多数感染者能自愈，但部分高危亚型却可能在体内“沉睡”多年后引发癌变，成为宫颈癌、肛门癌、阴茎癌及部分头颈癌的主要元凶。　　尽管疫苗接种已普及，但为什么某些亚型的致癌性格外强?这一谜题长期困扰着科学界。近日，美国特拉华大学的科研团队利用人工智能与结构生物学技术，在《Virology Journal》发表研究成果，首次揭示了HPV关键蛋白E2结构中的核心突变机制，并指出其中的T309P突变(源自HPV52型)或是癌症风险提升的关键。　　E2蛋白——病毒的“总指挥”　　HPV存在超过200种亚型，E2蛋白在其中起着至关重要的调控作用。它既能控制病毒复制，又可抑制致癌基因E6与E7的活性。E2蛋白由转录激活域、DNA结合域及柔性连接区构成，其结构稳定性决定了病毒是否具备致癌潜能。　　研究人员指出，E2通过结合病毒长控制区(LCR)来“封锁”致癌信号，一旦突变损坏这一机制，病毒便可能获得逃逸能力，从而促进癌症的发生。　　AI解析揭示致癌突变：T309P是关键　　在此次研究中，团队利用AlphaFold3蛋白结构预测模型和PyMOL三维可视化技术，对215种HPV亚型的E2蛋白进行了高精度建模。分析发现，高度保守的氨基酸主要集中在DNA结合区与宿主蛋白互作区域，这些区域的结构一旦发生变化，病毒控制能力就会削弱。　　尤其值得关注的是HPV52亚型B2的T309P突变。该突变会使E2蛋白的多肽链弯折，改变其二级结构，进而影响E2与DNA的结合能力。团队发现，这一突变仅存在于极少数亚型中，却在东亚高危型HPV(如HPV33、HPV58)中频繁出现，暗示其可能是决定病毒致癌性的“分子开关”。　　AI助力结构生物学，揭开HPV潜伏机制　　研究负责人Sam Biswas教授表示，人工智能极大加速了蛋白质结构解析，使得团队能够在短时间内发现潜在的致癌突变。第一作者、特拉华大学本科生Sean Fletcher利用生物信息学手段完成了从序列比对到三维建模的全流程分析，被誉为“用计算显微镜看清病毒真面目”。　　研究进一步证明，E2功能的缺陷将直接导致病毒基因组整合进宿主DNA，这是癌症发生的关键一步。锁定E2的保守区域及突变位点，为未来设计小分子药物或蛋白稳定剂提供了明确方向。　　展望未来：AI开启抗HPV精准治疗新纪元　　该研究不仅揭示了HPV致癌机制的分子基础，也为靶向E2的抗癌药物研发奠定了理论基础。科学家认为，通过药物稳定E2结构或恢复其抑癌功能，有望从根源上阻断病毒诱发癌变的过程。　　随着人工智能与结构生物学的结合不断深化，人类或许正站在彻底攻克HPV相关癌症的新起点上。正如Biswas教授所言：“要真正战胜HPV，我们必须深入理解它的分子逻辑——而AI，正在让这一切成为可能。”

　　近日，惠和生物宣布，其自主研发的创新型三特异性T细胞衔接器——CC312，已获得美国食品药品监督管理局(FDA)新药临床试验(IND)批准，用于自身免疫性疾病的治疗研究。这一里程碑式进展意味着，CC312成为全球首个靶向CD19/CD3/CD28的三特异性抗体药物，在中美两国均获得临床“入场券”，标志着惠和生物国际化布局迈出关键一步。　　双国临床布局：从中国SLE研究到美国IND获批　　据悉，CC312此前已在中国获得临床研究许可，主要针对系统性红斑狼疮(SLE)等自身免疫性疾病开展早期研究。本次FDA批准进一步拓展了其全球临床版图，使其成为同时在中美两地获批临床的三特异性免疫调节药物，为后续国际多中心研究奠定了基础。　　创新机制：三特异性设计赋能更精准免疫调控　　CC312由惠和生物基于其自主研发的TriTETM共刺激信号TCE平台构建，靶向CD19、CD3与CD28三大分子。　　与传统的CD3×CD19双特异性抗体不同，CC312可同时提供T细胞激活信号(CD3)与共刺激信号(CD28)，实现更强、更持久、更精准的靶向B细胞清除作用。　　这种“双信号激活机制”不仅增强了T细胞杀伤活性，还可有效防止T细胞凋亡与功能耗竭，从而提升治疗的持续性与稳定性。　　临床优势：更彻底清除B细胞，疗效与安全性兼优　　根据已开展的临床I期研究数据显示，CC312在血液系统恶性肿瘤及自身免疫性疾病中的表现令人期待：　　B细胞清除更彻底，远超部分同类药物;　　安全性良好，不良反应发生率较低;　　显著降低患者疾病活动指数(SLEDAI-2K);　　临床缓解率和核心疗效指标均优于现有治疗方案。　　这些结果表明，CC312有望为B细胞相关疾病患者带来更高的临床获益与长期治愈潜力。　　未来展望：自免与肿瘤双线并进，助力全球创新布局　　目前，CC312在血液肿瘤与自身免疫性疾病两大领域均处于临床I期阶段，惠和生物正同步推进多项早期研究项目。　　公司表示，未来将继续加速CC312的国际多中心临床验证，推动该药物尽快进入后期研究阶段，为更多患者提供创新治疗新选择。　　结语：国产创新药迈向国际舞台　　CC312的中美“双获批”不仅代表了惠和生物在全球抗体药物创新领域的技术实力，也展示了中国生物医药企业走向国际高端临床体系的坚实步伐。　　随着研究的深入，这款全球首创的三特异性T细胞衔接器有望为自身免疫病与血液瘤治疗带来新的转折点。

　　类风湿关节炎(Rheumatoid Arthritis，简称RA)是一种复杂的自身免疫性疾病，常导致关节慢性炎症和结构性损伤。该病不仅影响患者的生活质量，更严重威胁劳动人群的健康与生产力。其中，骨质破坏是引发患者残疾的关键因素，也是治疗过程中亟待解决的难题。尽管现代医学在RA治疗方面取得了显著进展，但如何有效阻止骨破坏仍是学界关注的核心问题。　　最新研究揭示：MSLN在RA骨破坏中发挥关键作用　　2025年11月4日，中国中医科学院孔祥英研究员与西安交通大学、西安市红会医院鲁超医生团队在国际期刊 Cell Reports Medicine 发表了最新研究成果，论文题为：　　《Mesothelin as a biomarker and potential therapeutic target in rheumatoid arthritis bone destruction》。　　研究首次发现，间皮素(Mesothelin，简称MSLN)不仅是类风湿关节炎骨破坏的生物标志物，也可能成为新的治疗靶点。这一发现为RA的精准诊疗开辟了新方向。　　MSLN水平升高，与骨破坏密切相关　　研究人员通过对RA患者样本及动物模型的深入分析发现，MSLN在类风湿关节炎患者的滑膜组织及血浆中显著升高，同样在胶原诱导性关节炎(CIA)小鼠模型中也观察到类似趋势。　　进一步实验显示，无论通过药理学方法还是基因敲除手段抑制MSLN表达，都能明显阻断破骨细胞分化与骨吸收活动。这意味着MSLN的活性与骨质破坏呈正相关，其抑制有助于延缓RA进程。　　揭秘分子机制：MSLN激活PI3K/AKT通路促进破骨细胞生成　　团队还揭示了MSLN作用的分子机制。结果表明，MSLN可直接与PI3K蛋白相互作用，激活PI3K/AKT信号通路，进一步诱导转录因子NFATc1的表达与核转位。　　NFATc1是破骨细胞分化的关键调控因子，其被激活后会促进破骨细胞成熟与骨吸收活动，最终导致RA患者的骨结构逐渐破坏。　　MSLN：从机制研究到临床应用的桥梁　　本研究的发现具有重要的临床转化意义。研究团队指出：　　MSLN在RA患者体内显著上调，可作为疾病活动与骨破坏风险的潜在生物标志物;　　靶向MSLN的干预措施有望成为阻断RA骨质破坏的新型治疗策略;　　MSLN相关信号通路为药物研发提供了明确方向。　　这一成果不仅深化了人们对类风湿关节炎发病机制的理解，也为未来个体化治疗提供了可行的分子依据。　　总结：瞄准MSLN，阻止骨破坏的新希望　　总体而言，该研究首次系统阐明了MSLN在类风湿关节炎骨质破坏中的关键作用机制，证实其既是一个有价值的预后指标，又是一个潜在的药物靶点。未来，随着更多临床研究的推进，MSLN有望成为RA精准治疗的重要突破口，为数以百万计的患者带来新的希望。

　　2025年11月5日，国家药品监督管理局药品审评中心(CDE)官网显示，第一三共公司研发的注射用德曲妥珠单抗(DS-8201a，商品名T-DXd，规格100mg/瓶)的新适应症上市申请已正式获受理。　　该申请的适应症为：联合帕妥珠单抗，用于治疗不可切除或转移性HER2阳性成人乳腺癌患者的一线治疗。这意味着T-DXd有望进一步拓展其在乳腺癌领域的临床应用，为更多患者带来治疗新选择。　　多次申报，拓展HER2靶向治疗版图　　自2023年2月在中国首次获批以来，德曲妥珠单抗已逐步成为HER2阳性肿瘤治疗的重要创新药物。此次新适应症申请，是其在中国递交的第八个适应症申请，同时也是第五个针对乳腺癌适应症的上市申请。　　这一连串的拓展动作，反映出该药物在HER2靶向治疗领域的持续临床潜力，也显示出第一三共在肿瘤精准治疗方面的战略布局不断深化。　　研究依据：DESTINY-Breast09(DB-09)试验结果　　此次申报的核心数据来源于全球多中心III期临床研究DESTINY-Breast09(DB-09)的中期分析结果。　　该研究主要评估T-DXd单药或联合帕妥珠单抗与标准一线疗法(SoC THP方案，即紫杉烷+曲妥珠单抗+帕妥珠单抗)在HER2阳性、晚期或转移性乳腺癌患者中的疗效与安全性。　　试验采用随机、三组、设盲设计，主要终点为由独立盲态影像评估委员会(BICR)评估的无进展生存期(PFS)，关键次要终点为总生存期(OS)。目前公布的中期结果显示，T-DXd联合方案在疗效方面表现出显著优势。　　德曲妥珠单抗：引领HER2靶向治疗新方向　　作为一款创新的抗体偶联药物(ADC)，德曲妥珠单抗通过将曲妥珠单抗的靶向能力与高效细胞毒药物递送机制相结合，在多个HER2相关癌种中展现出突破性疗效。　　此次联合帕妥珠单抗的一线治疗方案，若能最终获批，将为HER2阳性晚期乳腺癌患者提供更具疗效潜力、毒性更低的新治疗路径，也为临床医生在治疗策略上带来更丰富的选择空间。　　结语：HER2治疗领域再迎新机遇　　随着DESTINY-Breast系列研究的深入推进，T-DXd的适应症版图正在迅速扩大。此次新适应症的受理不仅体现了中国监管机构对创新药物临床价值的认可，也预示着HER2阳性乳腺癌的治疗格局或将迎来新一轮升级。　　未来，随着更多研究数据的公布，T-DXd有望继续在全球乳腺癌及其他HER2阳性实体瘤的治疗中发挥核心作用，为患者带来更长远的生存获益。

　　2025年10月23日，北京科兴生物制品有限公司宣布其生产的三价流感疫苗——安尔来福®(0.5ml/剂)扩龄申请获得国家药品监督管理局(NMPA)的批准。此次批准意味着该疫苗适用人群的范围进一步扩大，现在包括了6个月至35个月婴幼儿，使得安尔来福®能够为6个月及以上的人群提供流感免疫保护。　　安尔来福®自2006年在国内上市以来，一直是国内首支不含防腐剂的三价流感疫苗，凭借其安全性与高效性获得了广泛的认可。　　流感疫苗接种对婴幼儿的重要性　　6至35月龄的婴幼儿是流感相关并发症的高风险人群，流感不仅可能引发严重并发症，还可能加重本已存在的健康问题。接种流感疫苗被认为是预防流感最有效的方法，能够显著降低相关并发症的发生风险，也为孩子们的健康提供了有力保障。　　此次扩龄批准的疫苗使得6月龄及以上人群能够受益，尤其是婴幼儿群体，科兴流感疫苗的接种将为他们提供更全面的免疫保护。　　科兴流感疫苗全球布局与防控　　科兴不仅在国内推广流感疫苗，还在全球范围内积极推动流感疫苗的接种。今年5月，科兴的三价和四价流感疫苗已在香港特区获批注册，并成为该地区唯一获批的国产季节性流感疫苗。科兴流感疫苗在全球的影响力日益扩大，在智利，科兴已成为该国2025年流感免疫接种计划的唯一供应商。自3月智利全国接种启动以来，已有超过780万人接种了科兴的流感疫苗。　　至今，科兴季节性流感疫苗已在全球近20个国家和地区接种超过1亿人次，成为全球防控流感的重要力量。　　国内流感监测数据与专家建议　　根据中国疾控中心2025年第42周流感监测周报，国内报告流感样病例暴发疫情49起，是前一周的12倍。监测显示，2025-2026年流感季节，甲型H3N2流感病毒是国内主要毒株。　　专家建议，针对流感高危人群，如学生、老年人以及慢性病患者，积极推进流感疫苗接种是防控流感的有效手段，能够显著降低感染风险及减少重症和死亡的发生。　　总结　　随着科兴流感疫苗接种范围的扩大及全球布局的推进，越来越多的人群能够从中受益。疫苗的推广不仅能有效预防流感，还能为全球健康防控作出贡献，尤其是对高风险人群，流感疫苗接种已成为保障健康的关键措施。科兴生物不断推进的疫苗接种计划，无论在国内还是国际上，正为更广泛的民众提供强有力的流感防护。

　　在生殖医学领域，当医生告知一对夫妇“无精症”诊断时，往往意味着他们自然拥有孩子的机会几乎为零。对于这类患者，传统的治疗方式包括睾丸穿刺取精或实验室人工搜寻精子，但这些方法不仅创伤性强、风险高，还常常以失败告终。手术可能引起炎症、血管损伤或睾酮水平下降，而人工搜索精子的过程则耗时长、费用高，成功率却极低。长期以来，“无精症”被认为是男性不育中最棘手的一类，许多患者最终不得不选择捐精或领养。　　AI助力生殖医学：哥伦比亚大学团队取得突破性成果　　2025年10月31日，来自哥伦比亚大学医学中心的研究团队在国际顶级医学期刊《柳叶刀》(The Lancet)上发表了最新研究成果，题为：　　“First clinical pregnancy following AI-based microfluidic sperm detection and recovery in non-obstructive azoospermia”。　　研究团队开发出一种人工智能(AI)与微流控技术结合的系统——STAR系统(Sperm Tracking and Recovery)，能够在被判定为“无精症”的样本中，以极高的速度与精度识别出极其稀有的精子，并实现精准分离。这一创新技术帮助一位被确诊为无精症的男性成功找到仅有的两个活动精子，最终通过试管婴儿技术实现了其妻子的成功妊娠。这是全球首例通过AI引导的精子检测系统实现临床怀孕的案例，标志着男性不育治疗迈入了新的里程碑。　　STAR系统：人工智能与微流控的完美结合　　STAR系统集成了高速成像技术、微流控芯片与深度学习算法，能在极短时间内从大量图像中识别出精子信号。　　运行原理：精液样本以约400μL/小时的速度流经微流控通道，高速摄像系统以每秒300帧的频率捕捉画面，深度学习模型实时分析每一帧图像以识别精子候选目标。　　智能筛选机制：系统引入“时间一致性过滤算法”，只有当一个对象在连续10帧图像中至少3帧被判定为精子时，才会被确认为有效精子。　　精准分离：检测到精子后，微流控门控机制会将其锁定在300纳升的空间中，随后转移至实验室进行单精子注射(ICSI)操作。　　该系统在全封闭、一次性使用的芯片环境中运行，最大限度地保障无菌状态，防止交叉污染和环境暴露，安全性极高。　　19年求子梦终成真：首例临床妊娠成功　　研究中，一对结婚近20年的夫妇成为STAR系统的首个临床受益者。　　男性：39岁，染色体及激素水平均正常，但双侧睾丸萎缩且伴微石症，曾多次尝试人工搜寻精子及两次穿刺手术，均收效甚微。　　女性：37岁，卵巢储备功能严重下降，曾在四家机构经历19次取卵，仅获得1枚可移植胚胎但未成功妊娠。　　在本次实验中，该男性提供的3.5毫升精液样本经人工检测仍未发现精子，但STAR系统在两小时内扫描了250万张图像，检测出7个精子，其中2个具有活性。研究人员利用这两个精子分别进行单精子注射，两个卵子均发育成可移植胚胎。三天后移植，13天后检测结果显示——这对夫妇迎来了19年来首次阳性妊娠信号，最终确认成功怀孕。　　技术优势：非侵入、安全、效率高　　与传统方法相比，STAR系统具备显著优势：　　非侵入性操作：无需手术穿刺取精，避免组织损伤;　　全自动识别与分选：人工干预少，结果客观、稳定;　　高效率与高精度：可在数小时内完成大样本扫描与精子识别;　　生物安全保障：一次性微流控芯片设计杜绝交叉感染风险。　　未来展望：AI开启男性不育治疗新时代　　虽然目前的临床成果仅为单一成功案例，但这一结果证明了AI引导的微流控技术在严重男性不育治疗中的可行性与突破性潜力。　　该研究为无精症患者开辟了全新的希望之路——从过去的“几乎不可能”，到如今“可能得子”的现实转变。研究团队表示，后续将启动更大规模的临床试验，以验证STAR系统在更多患者中的有效性与稳定性。　　结语：从“无路可走”到“重燃希望”　　这项创新不仅是人工智能与生殖医学融合的典范，更是全球男性不育治疗史上的一次重要飞跃。　　STAR系统的诞生，让那些被“无精症”困扰多年的家庭看到了新的希望，也为人类辅助生殖技术打开了新的大门。未来，随着AI与生命科学的深度融合，更多“不可能”的生命奇迹或将成为现实。

　　近日，在沙特阿拉伯利雅得举行的“世界职业扇耳光大赛”登上热搜。中国选手赵鸿刚在比赛中遭遇重击，被对手阿曼塔耶夫一掌击中面部，当场倒地昏迷。赛后诊断显示，赵鸿刚出现颧骨骨裂、眼部淤青，虽然没有脑震荡，但眼眶伤口缝合5针，伤势不轻。对此，医学专家提醒，这类赛事的危险性远超公众想象。　　专家提醒：重击头部极易造成脑震荡甚至更严重损伤　　浙江中医药大学附属第二医院(浙江省新华医院)神经外科主任陈旭东指出，这种比赛的本质是“以最大力度将冲击力直接作用于头部”，而这种毫无防护的打击可使脑组织在颅骨内猛烈晃动与旋转，从而导致脑震荡。　　他强调，脑震荡其实已经是最“轻”的后果。若冲击力更强，还可能造成脑血管破裂，引发颅内出血、意识障碍甚至死亡。　　曾有选手命丧擂台：脑出血是致命风险　　类似悲剧并非首次发生。早在2021年11月，46岁的波兰大力士阿图尔·沃尔恰克(Artur Walczack)在参加“扇耳光大赛”后被击倒，因脑出血入院抢救。尽管医生全力治疗，但他的大脑严重受损，最终因器官衰竭不幸去世。　　陈旭东解释说，强烈的掌力可能导致脑血管撕裂，血液在颅内堆积后压迫大脑，引发昏迷与生命中枢衰竭。更危险的是，部分患者在受伤后可能经历短暂“清醒期”，病情随后急转直下。　　弥散性轴索损伤：可致植物状态或永久残疾　　除了出血风险，医生还指出，头部受到剧烈旋转冲击时，容易造成弥散性轴索损伤。这意味着大脑内部神经纤维大面积断裂，往往导致长期昏迷、严重智力损伤或瘫痪。　　此外，头部的扭转还会对颈椎造成损伤，可能引起颈椎骨折、脊髓受伤、呼吸衰竭等严重后果。　　“恢复正常”并不代表安全：脑损伤可累积　　有网友指出，比赛结束后，一些选手似乎恢复良好，看不出明显异常。但陈旭东表示，即使症状暂时缓解，脑震荡的微损伤仍可能无法完全修复。若长期反复受击，累积效应将导致更深层的脑部病变。　　他特别警告，长期重复头部创伤可能导致慢性创伤性脑病(CTE)。这是一种由神经细胞内Tau蛋白异常堆积引发的退行性疾病，会逐渐造成记忆力下降、情绪失控、行为异常，最终可能发展为痴呆症。此类疾病在拳击、美式橄榄球等运动中已被证实存在。　　不止脑部：打耳光还可能造成多重身体伤害　　除了脑部损伤外，打耳光还会对人体多个系统造成伤害：　　耳部损伤：瞬间气压变化可能导致鼓膜穿孔、听骨断裂，甚至引起外耳道撕裂;　　头面部损伤：可能造成颞下颌关节紊乱、面神经受损或颅底骨折;　　心理与全身影响：剧烈的打击还会造成心理创伤、血压剧变、心血管应激反应，甚至影响免疫系统。　　尤其是儿童、孕妇、老年人及有慢性疾病者，更容易出现严重并发症。　　医生呼吁：拒绝暴力娱乐，倡导理性与尊重　　专家呼吁公众应清醒认识此类“极限比赛”的高风险性，不应将暴力作为娱乐或竞技的手段。无论在生活还是社交场合，都应提倡理性沟通、非暴力表达，共同营造安全、文明、健康的社会环境。

　　近日，恒瑞医药宣布，其自主研发的恒格列净瑞格列汀二甲双胍缓释片(I)、(II)(商品名：瑞乐唐)正式获国家药监局批准上市，用于经二甲双胍治疗后血糖控制不佳的成人2型糖尿病患者。该药物成为我国首个自主研发的口服降糖三联复方制剂，标志着国产糖尿病治疗方案迈入新的阶段。　　降糖新组合：三药协同，一片搞定　　瑞乐唐将三种作用机制互补的药物——SGLT2抑制剂、DPP-4抑制剂与二甲双胍——科学整合于一片缓释剂型中，形成全新的口服降糖方案。　　恒格列净：我国自主研发的SGLT2抑制剂，通过减少肾脏对葡萄糖的重吸收来降低血糖，同时具备减重、降压及心血管保护等附加益处;　　瑞格列汀：国内首个自研DPP-4抑制剂，可延长GLP-1半衰期，提高胰岛素分泌、抑制胰高糖素释放，从而以葡萄糖依赖的方式稳定降糖;　　二甲双胍：经典口服降糖药，可减少肝糖输出并增强组织对胰岛素的敏感性。　　三者协同作用，实现多靶点、多机制、低风险的综合控糖效果。　　临床数据亮眼：控糖、减重双达标　　瑞乐唐的上市基于一系列关键临床研究，包括三药联合III期试验(SHR3824-SP2086-MET-301)以及生物等效性与食物影响研究。结果显示：　　三联方案患者的HbA1c平均下降1.54%，　　达标率(≤7%)达到57.4%，　　相较二联疗法，额外降幅达0.52%–0.65%。　　此外，该组合在减重、降压及整体安全性方面表现良好，低血糖风险低，药效稳定。生物等效性试验证实，无论空腹或餐后服用，药物均可保持一致的药代动力学表现。　　每日一次的给药方式不仅简化了治疗流程，还显著提升了患者依从性。　　填补国内空白：国产三联制剂正式登场　　中国是全球糖尿病患者人数最多的国家，成人患病率高达13.79%，患者总数超过1.4亿。长期以来，国内缺乏自主研发的三联口服制剂，而国外已有类似产品——如勃林格殷格翰与礼来的Trijardy XR(恩格列净+利格列汀+二甲双胍)。　　瑞乐唐的成功上市，填补了国内市场的空白，为糖尿病患者提供了更便捷的治疗新选择。　　从单药到三联：恒瑞构建完整糖尿病产品矩阵　　瑞乐唐的诞生，是恒瑞在代谢领域布局的重要成果。至此，公司在糖尿病治疗领域已有5款创新药获批，形成了从单药到二联、再到三联的全病程产品体系。　　例如：　　磷酸瑞格列汀：首个国产DPP-4抑制剂;　　瑞霖唐(瑞格列汀二甲双胍片)：国内首个DPP-4i+二甲双胍复方制剂;　　瑞乐唐：中国首个三联复方口服制剂，实现阶梯式治疗布局。　　这种递进式策略为不同阶段的糖尿病患者提供个性化、系统化的治疗选择。　　前沿布局：GLP-1时代的多线创新　　恒瑞并未止步于传统口服降糖药，而是大举进军全球热门的GLP-1靶点领域。　　在研管线包括：　　HRS9531：GLP-1/GIP双受体激动剂，已提交上市申请;　　HRS-7535：口服GLP-1小分子药物，在II期临床中HbA1c降幅高达1.79%，安全性优异;　　HRS-4729：GLP-1/GIP/GCGR三重受体激动剂，用于改善代谢性肝病与肥胖;　　INS068：国内首个自主研发的长效胰岛素类似物，预计2026年上市。　　其中，HRS9531的全球授权交易额高达60亿美元，显示出恒瑞在创新药国际化上的强大竞争力。　　研发驱动增长：创新实力持续爆发　　恒瑞医药2025年前三季度财报显示，公司实现营业收入231.88亿元，同比增长14.85%;净利润57.51亿元，同比增长24.5%。研发投入达到49.45亿元，占营收比超21%，累计研发总额突破500亿元。　　截至目前，恒瑞已在中国获批24款1类创新药，并有超100个创新项目在研，400多项临床试验全球同步推进。公司还在肿瘤、心血管、代谢及免疫等多个领域取得突破。　　结语：从降糖药到代谢体系创新者　　从瑞乐唐的获批，到GLP-1/GIP/GCGR三靶点药物的全球化布局，恒瑞医药正逐步构建覆盖糖尿病、肥胖、NASH等疾病的代谢治疗全生态。　　未来，随着舒地胰岛素、HRS9531、HRS-7535等创新产品陆续上市，恒瑞医药将在代谢疾病领域继续扩大领先优势，助推中国创新药走向全球舞台。

　　在美国心脏协会2025年高血压科学会议(Hypertension Scientific Sessions，HYP)上公布的一项最新研究中，研究人员发现——当患者同时服用某些抗抑郁药与β受体阻滞剂时，可能导致收缩压显著下降，同时增加心动过缓的风险。　　研究背景：心血管病与抑郁症的“药物交叉区”　　心血管疾病与精神类疾病常常共存，这使得部分患者需要同时服用β受体阻滞剂和抗抑郁药。然而，这两类药物之间的相互作用可能引发潜在的药代动力学变化。　　来自巴基斯坦卡拉奇陶氏医学院的研究负责人Inshal Jawed博士表示：“抗抑郁药物与β受体阻滞剂之间的代谢干扰，会影响血药浓度与疗效，因此有必要系统地评估这种相互作用的程度。”　　机制探讨：CYP2D6酶的“关键角色”　　研究团队指出，部分选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)具有抑制CYP2D6酶的作用，而该酶在β受体阻滞剂的代谢中扮演重要角色。酶活性受抑制后，药物血浆浓度可能显著升高，从而增加心动过缓和低血压等不良反应的风险。　　研究设计与结果：多维度数据揭示药物相互作用　　在这项荟萃分析中，研究人员纳入了65名20岁以上、同时患有抑郁症和高血压的患者，这些人同时服用了β受体阻滞剂与抗抑郁药(包括SSRIs、SNRIs、度洛西汀及安非他酮)。　　通过分析药物血浆浓度、清除率及曲线下面积(AUC)等指标，研究发现：　　患者平均收缩压下降 15%～20%;　　心动过缓风险增加 25%;　　SSRIs与CYP2D6依赖型β受体阻滞剂的相互作用使：　　AUC 增加 2.55倍，　　最大血药浓度(Cmax)增加 1.94倍，　　半衰期延长 1.93倍，　　而达到峰值浓度的时间(Tmax)无明显变化。　　针对奈必洛尔的结果更为显著：AUC 增加 2.76倍，Cmax 增加 1.67倍，半衰期延长 1.80倍。奈必洛尔的代谢产物AUC 增加 2.59倍，Cmax 增加 1.48倍，半衰期延长 2.15倍。　　Jawed博士指出：“尽管我们预料到存在相互作用，但其程度尤其在奈必洛尔的代谢层面上，远超预期。”　　临床启示：警惕用药组合，适度调整剂量　　研究者强调，临床医生在联合处方CYP2D6代谢型β受体阻滞剂(如美托洛尔、奈必洛尔等)与SSRIs或其他CYP2D6抑制剂时，应慎重评估药物相互作用，适时调整剂量并加强监测。　　值得注意的是，阿替洛尔与纳多洛尔的代谢不依赖CYP2D6，因此几乎不受抗抑郁药影响，可能是更安全的替代方案。　　专家点评：协作与监测是关键　　费城天普大学刘易斯·卡茨医学院的心脏病学副教授Sabrina Islam博士(未参与该研究)指出，高血压与抑郁症的共病非常普遍，这类患者在调整药物时应密切监测血压与心率变化。　　她表示：“CYP2D6依赖性β受体阻滞剂可能会被SSRIs或SNRIs增强，从而提高心动过缓与低血压的风险。”　　Islam认为，这项研究为临床用药提供了指导，提示医生在遇到不耐受情况时，可优先考虑与SSRIs相互作用最小的β受体阻滞剂。　　结论：个体化治疗与多学科协作至关重要　　研究结果为联合治疗心血管疾病与抑郁症的患者提供了新的思考方向。未来需更大规模的前瞻性临床研究来验证这些药代动力学发现，并进一步评估其对实际临床结局的影响。　　这项研究提醒临床医生，在联合用药时，充分评估药物相互作用、优化治疗方案、并加强跨学科沟通，是确保患者安全和疗效的关键所在。