神经退行性疾病在全球人群中发病率持续上升，几乎每12人中就有1人受到影响，而目前仍缺乏根治手段。这类疾病的核心问题之一，在于神经元随年龄增长逐渐丧失维持蛋白质稳态的能力，导致异常蛋白不断积累并形成团块，最终损害神经功能。　　Nature研究揭示衰老对神经元蛋白质的深远影响　　2026年1月21日，斯坦福大学Tony Wyss-Coray团队在《Nature》在线发表研究，系统解析了衰老如何改变神经元蛋白质的更新、稳定性及其与小胶质细胞之间的关系。研究团队开发了一套生物正交标记工具，能够精准追踪新合成的神经元蛋白质，并分析它们在不同年龄阶段的命运变化。　　神经元蛋白质“寿命”随年龄显著延长　　研究发现，在4个月龄到24个月龄的小鼠之间，神经元蛋白质的平均半衰期几乎增加了一倍。同时，不同脑区内，同一种蛋白质的稳定性也存在明显差异。这表明，衰老不仅整体减缓了蛋白质更新速度，还在空间层面重塑了神经元蛋白质组的动态特征。　　衰老神经元中的蛋白质聚集现象　　研究进一步鉴定出一种衰老相关的“神经元蛋白聚集体”，其中包含1726种蛋白质。值得注意的是，近一半蛋白质在衰老过程中降解效率明显下降。这些蛋白中既包括与阿尔茨海默病等神经退行性疾病相关的经典分子，也涵盖了大量此前未被认为与疾病相关的新蛋白，提示潜在的致病机制远比预期复杂。　　小胶质细胞：蛋白质清除的重要参与者　　该研究还发现，大量神经元来源的蛋白质会在衰老的小胶质细胞中积累，其中约54%的蛋白质同样表现出降解受阻或聚集趋势。尤其引人关注的是，突触相关蛋白在这些积累蛋白中高度富集，提示从突触蛋白更新受损到蛋白质聚集，再到小胶质细胞介导的清除，可能构成一条连续的病理链条。　　蛋白质稳态失衡与认知衰退的关联　　随着年龄增长，大脑中的蛋白质稳态逐步崩溃，包括蛋白质合成与降解失衡、蛋白运输障碍以及折叠错误增加等。这些变化被认为是年龄相关认知功能下降、运动障碍以及神经退行性疾病风险上升的重要基础。已有研究显示，仅通过干扰蛋白质稳态通路，就足以诱导类似痴呆的表型。　　创新模型助力解析神经元蛋白质动态　　为克服以往研究中缺乏细胞特异性模型的局限，该研究构建了体内标记体系，通过表达突变型氨基酸酰-tRNA合成酶，实现对新生蛋白质组的精准标记。这一模型使研究人员能够在特定细胞类型中，系统分析蛋白质稳态随年龄变化的关键特征。　　研究意义与未来方向　　总体来看，该研究揭示了衰老过程中神经元蛋白质组维持能力显著下降的事实，并提出小胶质细胞在维持或重塑神经元蛋白质稳态中扮演关键角色。这些发现不仅为理解衰老相关的突触丢失和认知下降提供了新视角，也为未来开发针对神经退行性疾病的早期干预策略奠定了重要基础。

　　肺鳞状细胞癌(LUSC)是导致肺癌相关死亡的主要原因之一，但其从癌前鳞状病变到癌症发生的具体细胞机制一直不为人所知。近日，伦敦大学学院的Sam M. Janes团队于2025年5月1日在《Science》期刊在线发表了一篇题为《Aberrant basal cell clonal dynamics shape early lung carcinogenesis》的研究论文，揭示了气道基底细胞在肺鳞状细胞癌形成中的关键作用。　　致癌物质诱导的癌前过程　　研究采用了一种由致癌物诱导的LUSC模型，该模型并未引入基因突变或人为细胞类型偏差。结果发现，致癌物暴露会引发基底细胞之间的非中性竞争，并导致异常的克隆扩增和气道内基底细胞的迁移。这些改变是致癌早期动态变化的核心特征。　　高度突变克隆的主导作用　　研究显示，肺癌的癌前病变由少数高度突变的基底细胞克隆扩展而来，这些克隆逐步在整个支气管树中占据主导地位。进一步的人类多部位测序分析证实，这种克隆动态在不同的气道区域均可观察到，并与预癌病变密切相关。　　基底细胞命运转变驱动LUSC发展　　研究通过基因谱系追踪技术，明确了癌前病变的起源是基底细胞，并发现致癌物暴露会导致这些基底细胞的克隆竞争不平衡，从而引发高度突变克隆的扩张。这一过程伴随着基底细胞命运的转变，使其稳态失衡、过渡状态细胞数量增加、上皮组织管腔分化程度降低。　　在人类吸烟患者中，类似的气道基底细胞命运转变模式被观察到，这进一步支持研究结果的可靠性。　　癌前病变的克隆一致性及细胞迁移异常　　无论在小鼠模型还是人类吸烟者中，研究均发现不同解剖部位的癌前病变通常具有相同的克隆特性，这表明突变基底细胞及其后代可能会迁移到支气管树的不同区域。这种异常的细胞迁移被认为是癌前病变向肺鳞状细胞癌逐步演变的重要环节。　　临床意义与未来研究方向　　该研究首次揭示了气道基底细胞在肺癌前状态转变过程中的细胞命运改变及突变克隆动态扩张的重要作用，确定了基底细胞的异常表现是驱动LUSC发生的核心因素。这一发现为研究癌前病变的生物学机制提供了新的理论框架，并为开发肺鳞状细胞癌的早期诊断及干预手段提供了潜在的新路径。　　未来，科学家或可基于该研究，进一步探索阻止基底细胞克隆扩张及迁移的方法，从而为高危患者的癌前病变阻断策略带来新的希望。

　　林奇综合征(Lynch Syndrome, LS)是最常见的遗传性癌症综合征之一，每300人中约有一人受到影响，终生患癌风险高达80%。这一综合征是由DNA错配修复(MMR)基因的突变引起的，导致微卫星不稳定性(MSI)和突变积累，当这些突变涉及基因编码区时，会产生移码多肽(frameshift peptide, FSP)。　　化学预防与现有挑战　　目前，对高风险林奇综合征携带者的化学预防建议包括每天服用600毫克阿司匹林。然而，因潜在的副作用，高剂量阿司匹林的使用受限。因此，开发新的癌症拦截策略成为未满足的医学需求。　　Nous-209疫苗：新抗原导向的免疫疗法　　2026年1月16日，德克萨斯大学MD安德森癌症中心与意大利Nouscom公司合作，在《Nature Medicine》上发表了有关Nous-209新抗原疫苗的研究成果。这项研究是针对林奇综合征携带者进行的癌症拦截的1b/2期临床试验，结果显示该疫苗能够安全且有效地激发新抗原的免疫反应。　　创新临床试验：结果令人鼓舞　　该研究的1b/2期单臂试验中，45名林奇综合征携带者接受了Nous-209疫苗的接种。在安全性方面，疫苗没有引发任何严重不良事件，最常见的不良事件为注射部位反应和疲劳，这些反应大多为可接受的程度。　　强效且持久的免疫反应　　在可评估的37名参与者中，接种疫苗后所有人都出现了特异性的免疫反应，T细胞免疫力得到显著提高。在峰值反应期，平均每百万外周血单核细胞能够产生1100个干扰素-γ斑点形成细胞。 此外，85% 的参与者在一年后仍保有这一免疫应答。疫苗同时促进了CD8+和CD4+ T细胞的反应，对多个FSP具备识别能力。　　未来的方向与潜力　　通过多肽-人类白细胞抗原预测，研究人员识别了100余个免疫原性FSP，并在独立的林奇综合征MSI结直肠癌前病变和癌症数据集中证实了这些FSP的细胞毒性活性。这些结果突显了Nous-209疫苗在刺激免疫反应方面的有效性，为林奇综合征患者的癌症拦截提供了新的可能性。　　总结　　Nous-209疫苗的临床试验结果展示了在林奇综合征患者中安全、有效刺激新抗原免疫反应的能力，将这一疗法开发成为癌症拦截的新选择。这一进展不仅可能改变个体的风险管理，还可能为其他遗传性癌症综合征的预防带来启示。

　　嵌合抗原受体(CAR)T细胞疗法在B细胞恶性肿瘤的治疗中取得了重大突破。然而，其应用仍受到复杂的制造流程和需要进行淋巴细胞清除化疗的限制。这就限制了患者的广泛可及性。　　体内CAR T细胞生成策略：突破传统技术壁垒　　2025年6月19日，宾夕法尼亚大学的Haig Aghajanian团队在《Science》在线发表论文，介绍了一种新的体内工程策略，利用靶向脂质纳米颗粒(tLNPs)递送信使RNA至特定的T细胞亚群。这种技术能够重新编程健康供体以及自身免疫患者样本中的CD8+T细胞。通过体内给药，人类化小鼠展示了有效的肿瘤控制，而食蟹猴则实现了B细胞的显著清除。　　免疫系统重置与潜在临床应用　　在食蟹猴实验中，清除后重构的B细胞呈现出初始状态，显示免疫系统得到了重置。消除传统体外制造的复杂流程，使得tLNP平台有可能扩大CAR T细胞疗法的可及性，并适用于更多的临床适应症。这种方法不但减少了干预复杂性，还有助于降低成本和时间投入。　　CAR T的全球现状与挑战　　目前，CAR T疗法已经在美国获得FDA批准，用于治疗多种B细胞恶性肿瘤。此外，全球范围内有数百种自体和异体CAR T产品，以及CAR自然杀伤(NK)细胞产品正在临床试验阶段。然而，由于制造过程中的成本、时间、规模问题，地理因素，以及对整合载体遗传毒性的担忧，这些疗法的广泛应用仍面临挑战。　　在自免疫性疾病中的应用潜力　　最近，CAR T细胞疗法展现了治疗B细胞介导的自身免疫性疾病的巨大潜力。病例研究显示，在治疗系统性红斑狼疮、肌炎、系统性硬化症和重症肌无力等方面，CAR T疗法能够产生显著且持久的临床益处。自免疫性疾病在全球范围内影响着数以千万计的人群，是B细胞恶性肿瘤患者的几十倍之多。　　体内CAR T方法的未来展望　　面对庞大的患者群体，要求一种无需淋巴细胞清除的可扩展疗法。新的体内CAR T方法可能满足这些需求，无需定制化过程、细胞分离以及化疗预处理。该研究开发的靶向脂质纳米颗粒，能够将人类T细胞在体内改造为功能性的CAR T细胞，并提出了一种两到三次的给药方案，确保安全地实现深度B细胞清除。　　研究创新：非病毒、即时性疗法　　该研究介绍了基因递送系统，通过向体内注射针对CD8的脂质纳米颗粒生成体内CAR T细胞。这些纳米颗粒携带抗CD19的CAR mRNA。模型实验表明，该技术不仅能够控制肿瘤，还能通过短期的B细胞减少实现免疫重置。此策略或将提供一种非病毒、非定制化、可扩展的替代方案，以助力体外CAR-T免疫疗法的发展。

　　血癌是一类影响血液、骨髓及淋巴系统的复杂疾病，主要由DNA突变引发，且这种累积的遗传错误通常随着年龄增长而增加。令人惊讶的是，部分携带高风险癌症突变的人群却未必会发展为血液癌症。近期发表于《科学》杂志的一项研究揭示了这种天然抵抗的遗传原因。　　克隆造血过程受控降低癌症风险　　研究人员通过对超过64万人的大规模基因数据进行分析，发现一种罕见的遗传调控变异(rs17834140-T)，该变异能够减缓克隆造血(clonal hematopoiesis, CH)过程，从而降低多种血液癌症发生的可能性，包括白血病。克隆造血是指造血干细胞发生突变后，产生大量同源突变细胞的现象，正是这种过程促成了血癌的发展。　　非编码调控变异影响干细胞生长因子　　该变异位于染色体17q22区域，具备调控基因表达的功能。研究团队在实验室中将该遗传变异编辑至人体干细胞，并将其移植到小鼠体内，观察细胞行为。结果显示，该变异降低了MSI2蛋白的表达水平。MSI2是一种推动干细胞快速增殖的蛋白，过度活跃时会促使突变细胞在骨髓内大量扩增，加速癌症形成。通过降低MSI2，突变细胞的生长速度被有效抑制，进而减少了血癌风险。　　天然保护力显著降低患病概率　　携带rs17834140-T变异的个体，发生克隆造血及进展为白血病的风险降低了多达30%。这一发现不仅揭示了遗传层面上对癌症的天然防御机制，也为进一步探索相关保护路径提供了科学依据。　　未来血癌预防与治疗新方向　　该研究开辟了血液癌症预防的新思路。针对MSI2蛋白的调控成为潜在的药物开发方向，科学家可能通过小分子抑制剂或基因组编辑手段，模拟这种遗传保护效果，提前干预癌症发展。研究团队表示：“通过定位MSI2的增强子或基因表达通路进行精准调控，具备预防血癌的巨大潜力。”　　结语：从遗传防御机制中汲取癌症抗击灵感　　这项研究不仅为癌症治疗提供新靶点，更展示了人体天然防御机制在抗癌中的价值。正如论文作者总结：“我们的成果证明，通过挖掘人体内基因变异产生的抗癌能力，可以引导开发新的预防和治疗策略，推动恶性肿瘤管理迈向精准化与个性化。”

　　利用人体免疫系统识别并清除肿瘤细胞的治疗方法，已经在癌症治疗领域引起了革命性的变革。免疫检查点阻断(ICB)疗法通过解除对T细胞活性的抑制，显著提升了部分癌症患者的治疗效果，但仍有大量患者对该疗法无反应，亟需深入探索影响疗效的关键因素。　　肠道微生物群对免疫治疗效果的关键作用　　人体肠道中的微生物群包含万吨至数万亿微生物，已被证实对免疫功能及癌症免疫疗法的反应起到决定性作用。虽然多项研究显示肠道菌群构成与临床反应紧密相关，但其具体调控免疫检查点阻断效果的机制依然未完全揭示。　　定植肠道共生菌促进ICB疗效新发现　　2026年1月14日，纽约大学Dan R. Littman团队在《Nature》线上发表了最新研究，揭示了一种重要肠道细菌——分段丝状细菌(SFB)如何通过塑造肠道局部的免疫环境，增强免疫检查点阻断治疗效果。研究显示，SFB定植能诱导肠道固有层中抗原特异性T辅助17(TH17)细胞的激活，从而影响远端肿瘤对PD-1抗体治疗的响应。　　T细胞可塑性助力肿瘤免疫控制　　研究通过T细胞受体谱系追踪和MHC四聚体技术，确认SFB定植促进的TH17细胞可向肿瘤相关的TH1样细胞转化。这些肠道教育的前TH17细胞在肿瘤微环境内分泌高水平促炎因子，如干扰素γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子(TNF)，明显增强抗原呈递，激活并吸引CD8+细胞毒性T细胞，强化其在肿瘤内的扩增和杀伤功能，最终实现抗PD-1治疗的明显肿瘤抑制作用。　　关键免疫细胞缺失削弱治疗效果　　通过特异性消除SFB诱导的IL-17A+CD4+ T细胞(TH1样细胞的前体)，研究进一步证明该细胞群的存在对于PD-1阻断介导的抗肿瘤作用至关重要。缺乏这种细胞，将导致肿瘤特异性CD8+ T细胞不足及其效应功能受损，显著降低治疗效果。　　肠道微生物靶向调节免疫治疗的新策略　　本项研究揭示了一条细胞学机制，说明单一的肠道共生菌通过塑造特定T细胞的功能多样性，能够提升免疫检查点阻断疗效，强调了肠道微生物群调节作为扩大癌症免疫治疗效果的潜在新方向。未来针对微生物群的精准干预，有望为提高ICB疗法的响应率开辟新的治疗途径。

　　糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病患者中最常见的神经系统并发症之一，目前尚缺乏有效的治疗手段。DPN的早期轴突变性主要由无菌α和Toll/白介素受体基序包含蛋白1(SARM1)介导。2026年1月9日，复旦大学余巍教授团队在《PNAS》杂志在线发表研究，阐明了高血糖状态下SIRT3对SARM1赖氨酸641位点(K641)去乙酰化调控其烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)水解活性的机制，揭示了DPN进展中的关键分子事件。　　SARM1去乙酰化增强NAD+水解活性，促进轴突变性　　研究发现，在高糖条件刺激下，线粒体去乙酰化酶SIRT3作用于SARM1的K641位点，导致该位点去乙酰化，从而激活SARM1的NAD+水解酶活性。SARM1活性的增强进一步引起轴突断裂，促使糖尿病模型小鼠出现明显的足垫痛觉减退、表皮内神经纤维丢失等神经病理表现。此外，SARM1 K641乙酰化状态的维持或敲除Sirt3基因均显示能够缓解神经损伤，延缓疾病进程。　　减轻氧化应激及能量代谢障碍促进神经保护　　进一步机制研究显示，SIRT3介导的SARM1去乙酰化不仅加剧NAD+降解，还导致活性氧(ROS)积累增加、三磷酸腺苷(ATP)耗竭，从而损害线粒体功能。抑制该过程能够有效减轻氧化应激、维持能量供应，对于保护周围神经功能具有显著意义。实验中表达野生型SARM1可抵消Sirt3基因缺失的保护效果，而表达乙酰化模拟突变体SARM1 K641Q则未见此效应，进一步验证了该调控轴的关键作用。　　糖尿病周围神经病变的临床挑战与研究意义　　DPN作为糖尿病重大合并症，影响全球数百万患者，表现为感觉异常、疼痛以及溃疡形成和截肢风险增加。慢性高血糖环境下，氧化应激及线粒体功能障碍等多条通路共同推动神经损伤进展。现有治疗手段主要依赖血糖控制和对症缓解疼痛，疗效有限且难以根本阻止轴突变性发展，凸显了寻找新的治疗途径的迫切需求。　　靶向SIRT3–SARM1轴为DPN治疗开辟新方向　　本研究首次揭示了SIRT3介导的SARM1 K641位点去乙酰化调控DPN轴突病变的分子机制，为探索糖尿病周围神经病变的治疗提供了新靶点。通过增强SARM1的乙酰化修饰，抑制其NAD+水解活性，或调控SIRT3功能，或能有效减缓DPN的神经损伤，具有重要的临床应用前景。未来相关药物研发和治疗策略有望基于这一机制，对DPN及相关神经退行性疾病产生显著影响。

　　2026年1月21日，大冢制药宣布其药物Dawnzera(通用名：donidalorsen)已获得欧盟委员会(EC)正式批准，在欧盟地区上市。该药适用于12岁及以上青少年和成人患者，作为遗传性血管性水肿(HAE)反复发作的常规预防用药。此前，人用药品委员会(CHMP)给予了积极的推荐意见，为此次批准奠定了坚实基础。　　遗传性血管性水肿简介及其危害　　遗传性血管性水肿是一种罕见且潜在致命的疾病，主要表现为皮肤及黏膜下反复出现水肿。此类水肿可能累及上呼吸道和胃肠道，特别是喉部水肿可引发呼吸受阻甚至窒息，成为患者致死的主要风险因素。　　关键临床数据助力Dawnzera获批　　Dawnzera的批准主要依托两项关键的3期临床试验——OASIS-HAE和OASISplus研究。研究结果显示，该药在减少遗传性血管性水肿患者的平均月发作次数方面表现卓越，显著优于对照组。在OASISplus研究的延长期中，患者经过一年的治疗，月平均发作率下降达94%，充分证实了其长期预防效果的稳定性和持续性。　　用药方式简便，提升患者依从性　　Dawnzera采用皮下注射的给药途径，配合自动注射器，患者可自行操作，极大提升用药便捷性。其给药频次灵活，既可选择每四周注射一次，也可每八周注射一次，满足不同患者的生活需求，便于实现长期、规律的疾病管理和发作预防。　　展望未来　　随着Dawnzera在欧盟市场的正式上市，遗传性血管性水肿患者将迎来一种安全有效且使用便利的新型预防治疗方案。此项进展不仅丰富了HAE的临床治疗选择，也进一步推动了罕见病领域的创新药物研发，为患者带来更优质的生命保障。

　　乳酸作为糖酵解的重要代谢产物，不仅提供细胞能量，还参与三羧酸循环(TCA)，并在免疫微环境和信号传导中发挥重要作用。最新研究表明，乳酸在促进肿瘤发展及治疗抵抗中占据核心地位，特别是在肿瘤微环境(TME)各类细胞群中的复杂调控作用日益受到关注。　　突破传统观点：基质细胞贡献乳酸的证据　　经典的“Warburg效应”强调癌细胞通过有氧糖酵解大量产生乳酸，但近期研究显示，除肿瘤细胞外，癌相关成纤维细胞(CAF)、免疫细胞和内皮细胞等基质细胞同样是乳酸的重要来源。探究不同细胞来源的乳酸对肿瘤微环境的影响，有助于深化对细胞稳态及疾病机制的认识，为精准治疗提供新思路。　　APCDD1+癌相关成纤维细胞促进前列腺癌去势抵抗　　2026年1月16日，中山大学肿瘤防治中心与湖南师范大学附属第一医院联合发表了一项关于前列腺癌的研究，揭示了特定亚型癌相关成纤维细胞APCDD1+ CAF在雄激素剥夺治疗(ADT)压力下，向肿瘤微环境释放大量乳酸。研究发现，这些乳酸促进了雄激素受体(AR)可变剪接，特别是诱导AR变体7(AR-V7)生成，进而产生去势治疗耐药。　　乳酸介导的剪接调控机制解析　　前列腺癌中，AR基因通过可变剪接产生数十种变体，其中缺失配体结合区的AR-V7与治疗失败密切相关。研究团队揭示，乳酸能够修饰剪接因子SNRPA中特定位点赖氨酸(K123)，增强其结合顺式作用元件的能力，进而调控AR剪接，促进耐药剪接变体的产生。此代谢与表观遗传的交叉机制，为乳酸在肿瘤抗性中的作用提供了分子基础。　　靶向乳酸转运：克服ADT耐药的新策略　　基于上述发现，研究者测试了单羧酸转运蛋白抑制剂的疗效，结果表明，阻断乳酸转运能够显著恢复前列腺癌对雄激素剥夺治疗的敏感性。这为临床开发联合治疗方案提供了实用新方向，或可有效延缓或逆转治疗抵抗。　　研究总结与前景展望　　这项研究创新性地揭示了肿瘤微环境中乳酸与可变剪接之间通过代谢-表观遗传轴互相调控的新机制，拓展了乳酸在肿瘤生物学中的功能认知。未来，针对乳酸及其转运通路的干预，有望成为解决前列腺癌去势抵抗难题的重要突破，为临床开发更高效的抗肿瘤治疗策略奠定基础。

　　慢性炎症被认为是促进机体衰老及相关疾病发展的重要因素。虽然代谢干预已显示出调节炎症反应的潜力，但代谢与炎症之间的具体分子联系仍未完全解明。近期，哈佛医学院/麻省总医院窦植洵团队的最新研究为这一领域带来了重要突破。　　染色质片段核外转运机制首次揭示　　在细胞及机体衰老过程中，胞质染色质片段(Cytoplasmic Chromatin Fragments, CCF)是通过cGAS-STING通路诱导慢性炎症的关键介质。然而，CCF的尺寸大于核孔复合体，使其如何从细胞核进入细胞质一直是未解之谜。该研究首次发现，染色质片段通过一种被称为“核释放”(Nuclear Egress)的特殊膜运输路径进入细胞质。　　核释放：独特的膜囊泡运输途径　　所谓核释放，是指细胞核内膜向内形成囊泡，包裹大型货物后与核外膜融合，将其送出细胞核的一种专门机制。此过程区别于常规核孔运输，适用于无法通过核孔的大体积或结构复杂的物质。该机制为慢性炎症中CCF的胞质积累提供了新的解释。　　关键蛋白调控释出过程及炎症反应　　研究显示，核释放依赖于核膜相关的蛋白复合物如ESCRT-III和Torsin复合物。通过基因敲除或功能抑制，能够阻滞染色质片段的核外转运，进而减弱cGAS-STING信号通路的活化，降低细胞衰老引发的炎症水平。此外，葡萄糖限制和二甲双胍干预，可以通过AMPK依赖的磷酸化及自噬途径降低ESCRT-III组分ALIX蛋白的表达，阻断CCF的形成及释放。　　二甲双胍在小鼠衰老模型中验证疗效　　研究进一步在老年小鼠实验中证实，二甲双胍处理显著减少肠道组织中ALIX蛋白的表达及CCF水平，抑制cGAS介导的炎症反应，支持该药物通过调控核释放过程发挥抗炎抗衰老作用。　　结论：代谢与炎症新机制及治疗新靶点　　这项研究首次明确了染色质片段通过核释放进入胞质的机制，搭建了代谢调控炎症的桥梁，并基于此提出了以核释放过程为靶点的抗衰老及抑制年龄相关慢性炎症的新策略，为未来相关疾病治疗带来全新方向。