荔枝以汁甜味美备受喜爱，夏季更是上市最多的水果之一。然而，过量食用荔枝可能引发一种鲜为人知的健康问题——“荔枝病”，即低血糖症。这种病危害极大，轻则出现头晕不适，重则危及生命。很多人不解：“荔枝那么甜，怎么还会导致低血糖呢?”本文为大家详细解析。　　为什么吃荔枝可能引发低血糖?　　荔枝虽甜，其甜味主要来源于果糖。果糖在被人体吸收后还需转化为葡萄糖才能利用。但当短时间内摄入大量荔枝时，以下情况可能发生：　　果糖积聚过多：人体内转化酶无法及时将高浓度果糖全部代谢成葡萄糖，导致血糖水平下降。　　胰岛素作用增强：高浓度果糖刺激机体分泌大量胰岛素，进一步降低血液中的葡萄糖含量，引发低血糖症。　　未成熟荔枝中的成分：青涩荔枝含有次甘氨酸A和亚甲基环丙基丙氨酸，这些物质会抑制脂肪酸氧化及糖异生，使肝脏无法及时生成葡萄糖，尤其在肝糖原储备不足时，更可能导致血糖骤降。　　因此，空腹大量吃荔枝是引发“荔枝病”的高风险行为。医生建议，成年人每天食用荔枝不要超过300克，以降低风险。同时，选择饭后半小时食用是更为安全的方式。　　低血糖为何比高血糖更危险?　　低血糖的医学定义为：健康人群血糖低于2.8毫摩尔/升;糖尿病患者血糖低于3.9毫摩尔/升。相比高血糖，低血糖的危害涉及到心脑等关键器官，发作急，后果重，让人防不胜防。　　低血糖的危害　　增加心血管疾病风险：　　低血糖诱发交感神经兴奋，大量释放儿茶酚胺，使心率加快、血压升高、心肌收缩力增强。严重时可能出现心肌缺血、心律失常，甚至急性心肌梗死。一项研究表明，严重低血糖事件可使心血管死亡率升高4倍。　　促进血栓形成：　　低血糖时期，血小板活性增强，凝血机能增高，这会促进血栓形成。此外，在低血糖后的再灌注过程中，氧化应激和炎症因子的释放会进一步加剧血管损伤，增加心脑梗塞风险。　　损伤大脑：　　大脑对葡萄糖的需求非常敏感，低血糖不仅会引发头晕、嗜睡，还可能对尾状核、豆状核、海马体等负责学习记忆的脑区造成持续损害。反复低血糖会导致认知能力衰退，甚至加速脑细胞神经元死亡。　　低血糖的伪装“陷阱”：症状复杂多变　　低血糖的表现因人而异，有时甚至被其他疾病伪装。以下均是常见表现：　　伪装冠心病：出现面色苍白、心前区不适、出冷汗等类似心绞痛的症状，但其实是低血糖诱发的交感神经兴奋造成。　　伪装精神症状：明显的脾气变化、举止异常、意识模糊，这可能误被认为是精神疾病发作。　　伪装脑血管病：如肢体无力、偏瘫、言语不清等症状，有时会酷似癫痫的双眼上翻、肢体抽搐。　　这种“变脸”特性使低血糖不易被及时诊断，但如果拖延治疗可能导致极高的危险。　　应对低血糖：牢记三个“15”原则　　低血糖的核心处理关键是快速补充葡萄糖，以下是有效的急救步骤——“三个15”原则：　　第一个15：　　出现低血糖症状后，立即进食15克快速升糖食物，如白糖、糖块、葡萄糖片等。饼干、点心或含糖饮料也可作为替代。　　15分钟后测量血糖，若达到4毫摩尔/升以上，则正常进餐即可;若血糖仍偏低，可以继续补充。　　第二个15：　　若15分钟后症状未缓解，则再进食15克碳水化合物，并等待15分钟后再次测血糖。　　第三个15：　　若三次循环处理后症状仍未改善，血糖仍低于3.9毫摩尔/升，应立即就医。重点关注持续性低血糖的患者，以免错失急救时间。　　哪些人群需特别警惕低血糖?　　以下人群需特别关注低血糖风险：　　空腹饮酒者：酒精抑制糖异生，增加低血糖风险;　　长时间运动者：长时间高强度锻炼易消耗大量血糖;　　服用胰岛素或降糖药者：剂量过大或饮食搭配不合理，可诱发低血糖;　　长期控制饮食者：低热量摄入者如减肥者、消化系统疾病患者，易因进食不足导致血糖下降。　　结语：荔枝虽甜，请适度食用　　荔枝美味虽佳，但不可贪吃。尤其在空腹状态下食用过量荔枝，可能引发危险的低血糖症状。医生建议成人每日荔枝摄入量不超过300克，并选择在饭后半小时食用，以降低风险。　　低血糖虽常见，却不容忽视。面对低血糖突发情况，应及时补充糖分并关注血糖变化，必要时尽快就医。健康饮食虽甜蜜，但科学适量更重要!

　　乙肝病毒(HBV)因与肝癌的高度关联，一直被公众视为健康杀手。然而，尽管科学家们已证实长期感染HBV会显著增加肝癌风险，但HBV具体如何促进癌症的发生仍尚不明确。　　近日，哈佛医学院麻省总医院Shadmehr Demehri和Jong Ho Park团队在《自然·通讯》(Nature Communications)期刊上发表了一项研究，他们利用小鼠模型发现：HBV本身并不会直接导致肝炎或肝癌，但会增强致癌物(如二乙基亚硝胺，DEN)的促炎和促癌作用。　　研究还揭示了IL-33/T细胞轴在这一过程中扮演的重要角色，更令人振奋的是降脂药物匹伐他汀可能通过调控相关机制，为HBV感染者的肝癌预防提供一种潜在的治疗选择。这项发现为探索HBV与肝癌的关系以及寻找预防肝癌的新方法提供了重要科学依据。　　HBV自身并不致癌，但会增强致癌物作用　　HBV与肝炎及肝癌风险增加直接相关，但此前的机制解释分歧较大。一些研究认为，HBV通过整合到肝细胞基因组引发基因突变而致癌;但也有研究发现HBV基因组在肿瘤细胞中的整合率较低。此外，“HBV诱发肝炎促癌”的假说虽被广泛接受，但其炎症发生机制却一直成谜。　　本研究通过构建HBV感染小鼠模型，揭示了其致癌机制的新方向：　　实验设计　　研究团队将小鼠分为以下几组：　　HBV+PBS组(单纯HBV感染)：HBV感染12个月后未发现肝癌发生;　　HBV+DEN组(HBV感染+致癌物二乙基亚硝胺处理)：肝脏肿瘤负荷显著增加，生存期缩短;　　Sham+DEN组(未感染HBV，仅接受DEN处理)：虽然发生了肝癌，但肿瘤负荷低于“HBV+DEN组”。　　结果显示，HBV接触致癌物(如DEN)才能显著加速肝癌的发展，而HBV自身并不足以单独致癌。　　机制探索　　研究发现，单独的HBV感染未引发肝损伤(通过血清ALT水平和CD45+白细胞数量评估)，但HBV+DEN处理的小鼠表现出明显的肝炎及组织损伤，包括更高的炎症因子表达和肿瘤负荷。　　通过全肝RNA测序，研究团队进一步发现，HBV+DEN处理小鼠中“肝炎相关基因”(如IL-33)显著上调，且与肝脏炎性分子HMGB1(损伤模式分子)共同作用激活了TLR4/TBK1/IRF3诱导的促炎通路，形成了促进肝炎和癌症的环境。　　IL-33/T细胞轴是关键　　研究进一步验证了IL-33在HBV+DEN模型中的核心作用：　　IL-33表达显著升高：IL-33显著激活了调节性T细胞(Treg)，Treg进一步促使TGF-β和IL-10的分泌，形成偏向促瘤的微环境;　　基因敲除验证：干预IL-33信号途径后，HBV+DEN小鼠的肿瘤负荷显著降低。　　以上结果表明，HBV与环境致癌物的协同作用通过IL-33/T细胞通路，推动了肝癌的发生与进展。　　匹伐他汀可抑制促癌通路　　匹伐他汀作为一种降脂药物，此前已被发现与肝癌风险降低存在相关性。在本研究中，匹伐他汀通过阻断甲羟戊酸途径(影响IL-33的表达)表现出显著的抗促炎、抗促癌效果。　　在HBV+DEN处理小鼠中，匹伐他汀治疗显著降低了肝脏肿瘤负荷，为HBV感染相关肝癌的预防提供了新的思路。　　人体数据验证　　为了进一步证实上述机制在人类中的可能性，研究团队利用一项包含超过2亿多名患者的欧洲TriNetX数据库进行了分析，结果发现：　　HBV感染者血清IL-33升高，与HBV病毒负荷呈正相关;　　匹伐他汀显著降低肝炎和相关肝癌风险：与使用其他类型降脂药(如依折麦布)的患者相比，匹伐他汀使用者的肝癌风险减少了42.3%。　　已有研究与本研究的联系　　此前多项流行病学研究表明，他汀类药物使用与肝癌风险降低相关：　　2023年德国研究：分析欧美180万人数据表明，他汀使用者肝癌发生率降低了74%;　　2024年韩国与哈佛联合研究：随访16501名慢性肝病患者数据发现，他汀使用者肝癌风险降低了33%。　　本研究不仅从分子机制层面揭示了他汀药物的作用，还进一步验证了IL-33通路在HBV相关肝癌发展中的作用，提供了新的治疗靶点。　　研究意义与展望：HBV携带者预防肝癌的新思路　　这项研究刷新了人们对HBV致癌机制的认知：HBV本身不会直接致肝癌，而是通过增强环境致癌物(如DEN)的作用促进炎症和肿瘤形成。　　这一发现可以帮助我们更加精准地进行肝癌的早期干预：　　防控环境致癌物暴露：减少接触如二乙基亚硝胺等潜在致癌物;　　探索以IL-33为靶点的治疗策略：阻断促炎因子可能为HBV感染者提供新的保护;　　合理使用他汀类药物：通过调控慢性炎症途径，降低肿瘤发生风险。　　总而言之，哈佛团队的研究为人类理解HBV与肝癌关系提供了重要启示，也为HBV感染者的健康管理和肝癌预防开辟了新路径。

　　过去十年，全球生物药研发迎来了爆发式增长，靶点和技术的竞争愈演愈烈。然而，随着创新药企进入临床III期并迈向商业化阶段，如何高效合规地实现规模化生产，完成从概念到市场的闭环，成为Biotech面临的核心挑战。特别是在复杂制剂逐渐成为差异化竞争力的当下，药物生产实现技术难点与商业部署的协同，正越来越受到行业关注。　　维昇药业作为专注于内分泌治疗的Biotech企业，已在这一领域展开代表性实践。目前，维昇药业三大创新产品正在稳步推进本土化及商业化进程：长效生长激素隆培促生长素预计在中国上市;治疗甲状旁腺功能减退症(HP)的帕罗培特立帕肽，以及用于儿童软骨发育不全的那韦培肽，也逐渐完成国内临床开发。尤其是隆培促生长素，中国的生产落地不仅标志着维昇药业在复杂制剂领域的全面布局，也意味着中国市场将迎来具备国际标准的本土化长效生长激素。　　在这个过程中，维昇药业与药明生物围绕隆培促生长素展开的深度合作，成为生物药产研落地的标杆样本。双方协同从海外管线引入到本地制造，从原液工艺到制剂药械适配，逐渐跑通了一条系统化的商业化转化路径。　　协同实践：从药物到系统能力的深度合作　　与传统的“代工服务”模式不同，维昇药业和药明生物的合作，体现了更高层级的“共创型协同”。药明生物不仅作为CDMO服务商，同时担任创新赋能伙伴，通过端到端的解决方案为维昇药业项目提供全面支持。从国际合规体系到本地化制剂生产，药明生物助力维昇药业实现关键的质量保障与商业化效率。　　维昇药业的双向战略目标　　维昇药业的商业化规划围绕两个目标展开：一是快速推进进口产品上市，二是实现本地化生产，并确保规模化的稳定供应。由于隆培促生长素涉及复杂的技术转移和精确设计，这一落地过程对技术严谨性和交付确定性提出了极高要求。　　药明生物的支持体系　　药明生物不仅具备复杂制剂工艺开发的经验，其成熟的商业化交付能力在行业内更显稀缺。从工艺优化到流程验证，药明生物为隆培促生长素项目提供成套方案，同时确保高效响应客户需求。例如，药明生物针对维昇药业的设备、步骤和技术路径进行实时调整，保障项目的时间节点和交付稳定，这种“任务同步”机制赢得了维昇药业的高度认可。　　创新生产平台与技术突破：国产首条双腔冻干制剂生产线　　值得关注的是，药明生物在成都的微生物商业化生产基地，成为推动隆培促生长素量产的关键环节。该基地专注于多肽、酶、病毒样颗粒(VLP)等复杂产品的生产，其中搭建了国内首条双腔冻干制剂生产线。这一技术不仅优化了药物储存与使用的便利性，还显著降低了污染风险。　　双腔技术的安全与便捷性优势　　卢安邦详细介绍了双腔冻干制剂的设计优势。传统冻干制剂通常需要分开储存药物粉末和复溶剂，使用过程复杂并伴生污染风险。而双腔技术通过将药物和复溶剂分别存储在两个腔室，并在注射时实现快速复溶，不仅简化了使用步骤，提升了安全性，还能确保剂量的精准性。　　成都基地的战略意义　　药明生物的成都生产基地占地面积达95,000平方米，预计于2026年底实现GMP投产，届时将配备15,000升发酵罐，年产能可达80-110批次，同时支持复杂制剂的西林瓶生产与双腔制剂生产。这一平台的建立，使药明生物不仅能满足隆培促生长素的生产需求，还为其他国际Biotech提供开放式服务，形成生态集聚效应。　　市场前景与未来展望　　根据弗若斯特沙利文报告，中国已成为全球最大的人生长激素市场，占全球市场的34%，预计到2030年市场规模将达到286亿元，年复合增长率为13.7%。隆培促生长素的本土化生产落地，标志着国内生长激素市场正在经历格局迭代的一次重要转型。　　协同机制下的能力跃迁　　维昇药业与药明生物的合作，超越了传统服务边界，体现出以共创为核心的协同机制。从时间节点到技术共享，再到质量体系的共同整合，双方不仅推动项目落地，还探索出一种Biotech与CDMO协作的新模式。　　正如Sherry Gu所总结：“CDMO不只是服务商，更是创新引擎。通过体系协同与项目共创，我们帮助客户在挑战中找到解决路径，推动产业最佳实践”。维昇药业选择药明生物作为核心合作伙伴，正是在追求技术与质量的道路上做出的战略判断。未来，这一合作模式有望在更多项目中复制，形成中国Biotech产业的领先路径。　　结语：构建全面协同的创新生态　　随着生物药行业进入“新常态”，越来越多创新型Biotech从研发到制剂生产，寻求与成熟CRDMO平台的合作，以实现快速商业化落地。维昇药业与药明生物围绕隆培促生长素项目打造的本地化生产样本，为行业提供了重要参考。这场协同实践不仅验证了复杂区域落地的可行性，也为未来更多Biotech企业提供了启示。

　　近日，东诚药业全资子公司东诚北方收到国家药品监督管理局下发的《药品补充申请批准通知书》，其生产的注射用氢化可的松琥珀酸钠正式通过仿制药质量和疗效一致性评价。这一突破标志着东诚药业在仿制药一致性评价领域迈出了重要一步，为后续的产品研发与市场竞争奠定了坚实基础。　　注射用氢化可的松琥珀酸钠的作用与应用　　注射用氢化可的松琥珀酸钠是一种肾上腺皮质激素类药物，其活性成分为氢化可的松的盐类化合物，广泛应用于抗炎、抗过敏以及免疫抑制领域。该药物在抢救危重病人时展现了重要作用，主要适用于以下情况：　　急性救治：中毒性感染、过敏性休克等危重病症的紧急治疗;　　内分泌疾病：治疗严重的肾上腺皮质功能减退症;　　结缔组织疾病：如系统性红斑狼疮等;　　过敏性反应：严重的支气管哮喘及其他过敏性疾病;　　器官移植：预防与治疗移植物急性排斥反应。　　值得注意的是，注射用氢化可的松琥珀酸钠已被列入《国家基本药物目录》和《国家基本医疗保险、工伤保险和生育保险药品目录(2024年)》甲类品种名单，进一步体现了其临床价值和重要性。　　通过仿制药一致性评价的重要意义　　仿制药质量和疗效一致性评价旨在确保仿制药在安全性、有效性和质量方面与原研药一致，是国家强化药品监管、推进药品质量提升的重要举措。东诚北方此次通过一致性评价，不仅能显著提升注射用氢化可的松琥珀酸钠的市场竞争力，也对未来占领国内外更广阔的制剂市场具有战略性意义。具体优势包括：　　市场竞争力提升：通过一致性评价的药品可优先纳入医院采购目录，市场认可度显著提高;　　政策支持：在国家医保支付体系中占据有利位置，进一步降低患者用药负担;　　经验积累：为东诚药业其他仿制药品种开展一致性评价提供了宝贵的参考和实践经验。　　未来展望　　东诚药业表示，仿制药一致性评价是公司制剂业务发展的重要目标之一，此次注射用氢化可的松琥珀酸钠的成功不仅是企业产品质量和研发能力的证明，也为进一步打造东诚药业制剂领域的强势品牌提供了助力。未来，公司将持续推进其他核心产品的一致性评价工作，完善产品线，提升企业竞争力，同时积极开拓国际市场，为更多患者提供高质量的药品选择。　　本次通过一致性评价的注射用氢化可的松琥珀酸钠，将有望在临床救治中发挥更大作用，并助力东诚药业在国内外医药市场站稳脚跟，展现更强的品牌影响力。

　　难治性抑郁症(TRD)是指在接受至少两种不同的抗抑郁治疗后，仍未能得到有效改善的重度抑郁症患者。根据研究，大约35%的重度抑郁症患者属于难治性抑郁症群体。这类患者不仅治疗效果差，而且面临较高的自杀风险，自杀行为的发生率是普通抑郁症患者的7倍，自杀死亡率也高达3.6倍。治疗失败的时间越长，患者对后续治疗的反应也会逐渐减弱，且在出现初步疗效后复发的几率较大。　　此前的研究已经显示，艾司氯胺酮鼻喷雾剂与口服抗抑郁药物联合使用时，能显著增强抗抑郁效果，且起效速度更快，效果更持久。2019年，美国食品药品监督管理局(FDA)批准了这种联合疗法用于治疗难治性抑郁症。然而，尚未有研究评估艾司氯胺酮作为单一疗法的效果。　　最近，《美国医学会杂志·精神病学》上发布了一项由强生公司联合美国阿拉巴马大学伯明翰分校等机构进行的最新临床试验。试验表明，单用艾司氯胺酮鼻喷雾剂治疗难治性抑郁症患者，相比安慰剂，在给药后24小时内即能显著缓解抑郁症状，且疗效持续至第28天。该疗法的安全性良好，不良反应大多为轻度或中度，且多数不良反应可在给药后的观察期内得到缓解。　　临床试验设计与疗效结果　　这项双盲、随机、安慰剂对照的临床试验于2020年11月开始，持续至2024年1月，在美国51个研究中心进行。受试者在入组阶段需逐渐减量停用抗抑郁药物和辅助抗精神病药物，进入双盲治疗阶段后，被随机分配到艾司氯胺酮鼻喷雾剂56mg组、84mg组或安慰剂组，进行为期4周的治疗。　　试验结果显示，56mg和84mg艾司氯胺酮组患者的抑郁症状明显改善，基线至第28天，艾司氯胺酮组的蒙哥马利抑郁评定量表(MADRS)评分平均下降幅度分别为-12.7和-13.9分，相比安慰剂组(-7.0分)，差异显著。此外，给药后24小时内，艾司氯胺酮组的改善效果已可见端倪。　　反应率和缓解率的提升　　在所有随访时间点，艾司氯胺酮组的反应率和缓解率均显著高于安慰剂组。例如，第28天时，艾司氯胺酮组的反应率约为安慰剂组的2倍，缓解率则高出2至3倍。使用9项患者健康问卷(PHQ-9)评估时，艾司氯胺酮组患者的自我报告抑郁症状亦有明显改善。　　在开放标签阶段，艾司氯胺酮组的疗效得到了延续，而安慰剂组转为艾司氯胺酮治疗后，反应率和缓解率显著提升。　　安全性评估与不良事件　　在安全性方面，艾司氯胺酮组的不良事件发生率高于安慰剂组(73.9% vs. 49.2%)，但大多数不良事件为轻度或中度，且多数发生在给药当天，并在观察期内缓解。常见的不良事件包括恶心、解离、头晕和头痛。值得注意的是，没有发生死亡，且严重不良事件发生率较低。　　在自杀意念/行为的监测中，56mg和84mg艾司氯胺酮组自基线时的无自杀意念/行为比例分别从67.6%和64.5%提升至74.0%和84.9%，安慰剂组也有所改善，从68.4%提升至77.0%。　　结论　　这项临床试验的结果表明，艾司氯胺酮鼻喷雾剂单药治疗难治性抑郁症效果显著，能够快速缓解抑郁症状，且疗效持续至第28天。此外，该药物的安全性良好，虽存在一定的不良反应，但大多数为轻度或中度，并可在观察期内缓解。对于经口服抗抑郁药物治疗无效或不耐受的难治性抑郁症患者，艾司氯胺酮鼻喷雾剂提供了一种全新的治疗选择。

　　近期，迈威生物(Mabwell)在《Cell Reports Medicine》子刊上发表了由桂勋博士团队主导的最新研究成果。研究表明，偶联DNA拓扑异构酶抑制剂MF-6的CDH17靶向抗体药物偶联物(ADC)——7MW4911，在小鼠模型中展示了对多重耐药胃肠道癌症的良好治疗效果，并在非人灵长类动物模型中展现出显著的药代动力学特性和安全性。　　胃肠道癌症的严峻挑战　　胃肠道癌症(包括肝癌、胃癌、胰腺癌、结直肠癌等)是全球癌症相关死亡的主要原因。据国际癌症研究机构(IARC)统计，胃肠道癌症占所有癌症诊断病例的24.6%，占癌症死亡病例的34.2%。其中，结直肠癌在全球癌症发病率中排名第三，而胰腺癌尽管发病率较低，但其死亡率居所有癌症之首。尽管当前的筛查方法能够发现一些早期病例，但许多胃肠道癌症直到晚期才被诊断出来，且多种癌症在早期治疗后仍可能复发，导致预后不佳。传统的手术、放化疗方法虽然能一定程度降低死亡率，但耐药性和不良反应仍然是治愈的主要障碍。随着免疫疗法的兴起，虽然部分患者从中受益，但仍有许多患者未能得到有效治疗。因此，胃肠道癌症治疗中的新靶点和新疗法的开发仍然十分迫切。　　7MW4911：迈威生物的创新突破　　研究团队发现，CDH17在胃肠道癌症中高度表达，尤其是在结直肠癌(CRC)中几乎100%表达，而在其他胃肠道癌症中，CDH17的表达率也高达23%-88%。这一发现使得CDH17成为胃肠道癌症治疗的理想靶点。基于这一靶点，迈威生物开发了7MW4911，它是一种抗CDH17的抗体药物偶联物(ADC)。　　7MW4911采用了迈威生物自有的拓扑异构酶抑制剂MF-6作为有效载荷，通过可裂解Linker将4个MF-6与一个抗体偶联，目的是解决胃肠道癌症中的多药耐药性问题。临床前研究表明，7MW4911在不同胃肠道癌症细胞系来源的异种移植(CDX)模型和患者来源异种移植(PDX)模型中，展现了强大的肿瘤杀伤活性，并显著抑制了肿瘤的生长。　　临床前研究与安全性评估　　7MW4911在多种胃肠道癌症细胞系中表现出高特异性，尤其是在表达CDH17的癌细胞上具有强大的细胞毒性作用。在CDX和PDX小鼠模型中，7MW4911实现了71%-99%的肿瘤生长抑制效果。特别是在多重药物耐药模型中，7MW4911的表现超过了基于MMAE和DXd的ADC药物，显示其在耐药性癌症表型中的卓越效果。　　此外，7MW4911在非人灵长类动物(如食蟹猴)体内进行了药代动力学(PK)研究，表现出良好的药代动力学特性，且在高剂量(20毫克/千克体重)下未见严重毒性反应，突显了其良好的安全性。　　展望未来　　总体而言，7MW4911作为一种创新的抗体药物偶联物(ADC)，展现了改善胃肠道癌症治疗效果的巨大潜力。研究人员认为，7MW4911可能成为胃肠道癌症治疗领域的一个新突破。未来，随着更多临床前研究和临床试验的深入，7MW4911有望成为解决多重耐药胃肠道癌症的新疗法，为广大的癌症患者带来新的希望。　　此次研究的发布标志着迈威生物在癌症治疗领域的创新突破，7MW4911的持续评估将进一步揭示其疗效和安全性，为胃肠道癌症的临床治疗开辟新的道路。

　　2025年7月3日，迪哲医药宣布其自主研发的舒沃哲®(ZEGFROVY®，通用名：舒沃替尼片)获得美国食品药品监督管理局(FDA)的加速批准，通过优先审评程序上市。舒沃哲®被批准用于治疗患有表皮生长因子受体(EGFR)20号外显子插入突变(exon20ins)的局部晚期或转移性非小细胞肺癌(NSCLC)患者，这些患者为成年人群，且在接受含铂化疗期间或治疗后出现疾病进展，并经FDA批准的试剂盒证实突变类型。　　作为全球首个专门针对EGFR exon20ins靶点的口服小分子药物，舒沃哲®的获批不仅填补了这一领域的治疗空白，也是中国原创创新药物在全球抗癌战线上迈出的重要一步。　　分子设计创新：突破耐药性，填补治疗空白　　舒沃哲®是一种口服、不可逆的高选择性EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKI)，能够精准靶向EGFR exon20ins突变。EGFR exon20ins是EGFR的第三大原发突变类型，具有独特的空间构象，使其难以与传统EGFR-TKI药物结合，导致治疗选择有限，患者预后普遍较差。舒沃哲®的成功上市，为这些患者群体带来了全新的治疗选择。　　迪哲医药创始人兼CEO张小林博士表示：“作为全球首个同时在中国与美国获批的EGFR exon20ins靶点创新药，舒沃哲®凭借其强效缩瘤、安全性可控与口服便捷性，确立了全球同类最佳的潜在药物地位。此次FDA批准，更是中国源头创新走向国际的里程碑事件。”　　坚实临床数据：国际多中心试验验证疗效　　舒沃哲®的获批基于国际多中心注册临床试验“悟空1B”(WU-KONG1B)的数据支持。试验聚焦既往经治的EGFR exon20ins NSCLC患者，通过严格的疗效与安全性评估，研究成果进一步奠定了其全球治疗突破的地位。　　试验亮点：　　疗效显著：　　客观缓解率(ORR)达78.6%;　　中位无进展生存期(mPFS)为12.4个月。　　安全性良好：　　副作用可控、患者依从性强;　　每日一次口服给药显著提高便利性。　　数据权威发布：　　“悟空1B”研究成果已在2024年美国临床肿瘤学会(ASCO)年会以口头报告方式发布，并全文发表于国际权威期刊《临床肿瘤学期刊》(Journal of Clinical Oncology)。研究结果被认为在全球范围内重塑了EGFR exon20ins突变NSCLC的治疗格局。　　美国哈佛医学院丹娜法伯癌症研究院Pasi A. Jänne教授评价道：“舒沃替尼的临床数据不仅重塑了这一领域的治疗格局，还提升了患者的治疗体验和生活质量。”　　中国原创，全球领先　　舒沃哲®最初于2023年8月在中国获批上市，成为填补EGFR exon20ins NSCLC治疗空白的里程碑药物，并迅速被纳入国家医保目录，成为该领域唯一可享医保报销的二/后线标准治疗方案。同时，舒沃哲®也被写入中国各大权威治疗指南，获得最高等级推荐。　　除了成功在中美两国获批，舒沃哲®还在美国获得了突破性治疗药物认定(BTD)及优先审评资格。两国市场的全面认可，标志着中国创新药进一步走向世界。　　全球Ⅲ期研究推进中：一线治疗潜力巨大　　目前，舒沃哲®正在开展全球Ⅲ期确证性临床研究“悟空28”(WU-KONG28)，聚焦EGFR exon20ins NSCLC患者的一线治疗前景。在2023年欧洲内科肿瘤医学会(ESMO)年会上公布的一项汇总数据显示，舒沃哲®单药用于一线治疗时显示出ORR达78.6%，mPFS长达12.4个月，其强效缩瘤表现和良好的安全性令人充满期待。　　未来前景：中国创新药全球化的里程碑　　作为首个全球获批用于治疗EGFR exon20ins NSCLC的口服小分子靶向药，舒沃哲®不仅为这一难治性肺癌群体提供了突破性解决方案，更体现了中国原创创新药从实验室走向国际舞台的强大实力。　　舒沃哲®的市场化，也将进一步推动肺癌精准治疗的发展，尤其是在肺癌慢病化管理及便捷治疗趋势下，其每日一次口服的给药方式无疑对全球患者具有重要意义。　　结语：用突破性疗法点燃全球希望　　舒沃哲®的上市打破了EGFR exon20ins NSCLC领域长期缺乏有效治疗手段的僵局。作为中国创新药走向世界的代表性成果，它不仅为全球患者提供了更高效、更便利的治疗选择，也为中国医药行业开创了国际化先河。　　未来，随着全球更多研究的深入推进和适应症的扩展，舒沃哲®有望为更多患者打破治疗瓶颈，点燃战胜重大疾病的新希望。

　　随着全球老龄化进程加速，痴呆症已成为重大公共健康问题。目前全球约有5000万人罹患痴呆症，预计到2050年这一数字将增至1.52亿。其中，血管性痴呆(VaD)，作为仅次于阿尔茨海默病的第二大类型，占所有痴呆病例的10%-20%，并常与阿尔茨海默病共存。然而，相比阿尔茨海默病，血管性痴呆的研究和治疗进展较为滞后，目前尚无有效药物能促进患者康复。　　近日，《Cell》期刊发表了一篇题为《Deconstructing the Intercellular Interactome in Vascular Dementia with Focal Ischemia for Therapeutic Applications》的研究文章。该研究由美国加州大学洛杉矶分校等机构的科学家完成，揭示了血管性痴呆关键的脑修复机制，发现了一种可能用于治疗的新型信号通路。这一发现为血管性痴呆患者提供全新的希望。　　研究背景：血管性痴呆的核心难点　　血管性痴呆的核心病理特征是脑部局部缺血引发的炎症反应，导致受损区域随时间不断扩大，从而加重症状。目前的挑战在于，血管性痴呆并非单一病理原因所导致，而是多因素协同作用的结果，包括血管健康状况、炎症反应及衰老相关机制等。　　痴呆进程中，大脑受损区域会逐渐扩散，传统疗法仅能减缓症状，但无法从根本上修复损伤区域。目前对于血管性痴呆的治疗多集中于支持性护理，而缺乏针对性的药物治疗。　　研究亮点：识别关键信号通路，发现新型治疗靶点　　研究团队通过血管性痴呆小鼠模型，并结合人类单细胞RNA测序(snRNA-seq)数据进行多层次分析，揭示了血管性痴呆中涉及的关键细胞信号通路。　　核心发现：　　Serpine2和Lrp1信号通路　　研究发现，Serpine2(一种调控分子的表达减少)对少突胶质细胞祖细胞(OPC)的修复分化起到关键作用。Serpine2的减少有助于激活OPC修复功能从而促进脑组织再生。　　CD39-A3AR信号通路　　CD39和腺苷A3受体(A3AR)是血管细胞与脑中炎症细胞(小胶质细胞)之间的重要交互信号。当这种信号通路受到干扰时，会加重炎症反应。通过重新激活这一通路，能够有效降低炎症对脑组织的损害。　　研究团队结合实验室动物与人类数据，首次明确了CD39-A3AR通路对血管性痴呆大脑修复的关键意义，并借助一种用于银屑病治疗的A3AR特异性激动剂，在血管性痴呆小鼠模型中进行测试，发现其能够恢复脑组织完整性并显著改善记忆和行为功能。　　治疗优势：靶向作用实现延迟干预的有效性　　一个重要发现是，该疗法在疾病进展阶段依然有效。通过靶向CD39-A3AR通路，这种治疗不仅能抑制炎症，也能逆转脑损伤。研究显示，这种激动剂即使在疾病确诊较晚阶段给予，也能显著促进记忆恢复及步态改善。这一特点对于通常确诊较晚的血管性痴呆患者尤其重要。　　研究人员强调，这种治疗方法能够解决炎症引起的损伤机制，进而逆转病理改变，而并非只是暂时缓解症状。这为血管性痴呆治疗带来了全新的视角和策略。　　未来方向：从动物模型到人类临床试验　　尽管这一研究结果令人振奋，但距离广泛临床应用仍有一定距离。目前的研究是基于开放标签的小鼠模型和人类相关数据分析，尚需更大规模的随机对照临床试验进行验证。　　未来研究重点将包括：　　优化治疗剂量： 通过更精确的剂量实验确保药物安全性与疗效;　　生物标志物探索： 开发精准检测工具以实时监控治疗效果;　　长期疗效观察： 验证治疗的长期安全性及对患者生活质量的全面影响。　　意义与展望：炎症“刹车”为血管性痴呆治疗带来曙光　　在这项突破性研究中，研究者成功揭示了血管性痴呆进程中，脑细胞间通讯失调对疾病发展的关键作用，并通过重新激活关键信号通路，展示了靶向炎症反应的治疗潜力。　　这项研究不仅为血管性痴呆患者提供了一个全新的治疗靶点，还为其他衰老相关的神经退行性疾病(如阿尔茨海默病)提供了重要启示。如果能够顺利从实验室迈向临床应用，血管性痴呆将可能迎来首个有效的药物治疗。　　随着研究的进一步推进，这一疗法有望显著改善血管性痴呆患者的预后，并减轻全球老龄化背景下带来的沉重健康负担。研究者期待，通过这一新治疗策略，为数以百万计的患者及其家庭带来希望和福音。

　　6月20日，赛诺菲与再生元共同宣布，美国FDA已批准度普利尤单抗(Dupixent)用于治疗成人大疱性类天疱疮(BP)的补充生物制品许可申请(sBLA)。这标志着度普利尤单抗成为全球首个针对BP的靶向治疗药物，为这一严重缺乏有效治疗选择的疾病提供了一条全新的治疗路径。　　大疱性类天疱疮：严重衰弱性皮肤病　　BP 是一种慢性复发性皮肤病，常发生于老年人群中，属于2型炎症相关性疾病。其典型表现包括剧烈瘙痒、水疱、皮肤发红、疼痛等，这些皮肤症状可能覆盖身体大部分部位，导致皮肤出血、结痂，增加感染风险，并严重影响患者的日常生活和功能。　　目前的治疗主要依赖口服糖皮质激素(OCS)，但长期使用激素可能导致显著的不良反应，因此急需更安全有效的治疗方案。　　从临床研究到FDA批准：关键数据支持　　度普利尤单抗治疗大疱性类天疱疮的批准基于II/III期ADEPT研究的突破性数据。这项为期52周的随机、双盲、安慰剂对照试验共入组106名中重度BP患者，以证明度普利尤单抗联合OCS对比安慰剂联合OCS在治疗BP时的疗效和安全性。　　核心数据亮点：　　疾病持续缓解：　　在第36周，度普利尤单抗组实现持续缓解的患者比例为20%，显著高于安慰剂组的4%(p=0.0114)。更新数据显示，该比例在度普利尤单抗组为18.3%，安慰剂组为6.1%。　　OCS减量后疾病不复发：　　度普利尤单抗组患者的疾病不复发比例为59%，显著优于安慰剂组的16%(p=0.0023)。　　不需抢救治疗的比例：　　度普利尤单抗组为42%，远高于安慰剂组的12%(p=0.0004)。　　瘙痒改善：　　治疗期间，度普利尤单抗组瘙痒症状显著减少，更新数据显示，瘙痒减少的患者比例为38.3%，而安慰剂组为10.5%。　　疾病严重度与OCS使用减少：　　度普利尤单抗组患者的疾病严重程度降低(77% vs. 51%，p=0.0021)，OCS累积剂量显著低于安慰剂组(p=0.0220)。　　安全性概览　　在该研究中，度普利尤单抗展现出良好的安全性：　　不良事件(AE)总发生率为度普利尤单抗组96%、安慰剂组96%。　　度普利尤单抗组未出现致死性AE，而安慰剂组有2例患者因AE死亡。　　常见AE包括外周水肿、关节痛、背痛、高血压、视力模糊、结膜炎等。　　尽管不良事件发生率高，但度普利尤单抗组不良反应的严重性较轻，且无致死事件，为治疗的耐受性提供了坚实支撑。　　显著意义：为患者提供新选择　　目前，BP患者常依赖高剂量糖皮质激素来控制症状，这可能导致糖尿病、高血压、骨质疏松等长期并发症，且疗效有限。然而，度普利尤单抗作为2型炎症靶向药物，为中重度BP患者提供了一种更安全、有效的替代治疗方案，同时减少了激素的不良影响。　　对于这一全球首个获批治疗BP的靶向药物，赛诺菲与再生元表示，这不仅是2型炎症领域的重大突破，也为BP患者带来了前所未有的治疗希望。　　未来展望　　度普利尤单抗在治疗BP上的成功，不仅展现了其在抗炎和免疫调节领域的强大潜力，也进一步丰富了该药物在特应性皮炎、哮喘等疾病后的适应症版图。未来，这一药物的成功经验可能为类似的炎症性皮肤病开发更多创新型疗法的方向提供启发。　　随着度普利尤单抗的全面应用，大疱性类天疱疮患者的治疗效果和生活质量或将显著提升，同时也开启了一条通过靶向炎症治疗疑难皮肤病的新征程。

　　CAR-T细胞疗法凭借对B细胞癌症及狼疮、肌炎等B细胞驱动的自身免疫疾病的显著治疗效果，已成为近年来医学领域的重要突破。然而，其在临床实践中的应用面临诸多挑战，如昂贵的个性化实验室生产流程、有限的专业供应中心，以及高成本壁垒，导致超过2000万美国自身免疫病患者难以获得这一治疗。　　近日，卡普斯坦治疗公司(Capstan Therapeutics)的研究团队在《Science》杂志上发表研究，证明通过脂质纳米颗粒(tLNPs)可以在体内直接生成CAR-T细胞。这一技术使CAR-T细胞疗法摆脱传统的体外制造流程并降低依赖性，为癌症和自身免疫病患者带来了新的希望。　　脂质纳米颗粒：高效且经济的CAR-T生成工具　　研究团队开发了一种脂质纳米颗粒药物tLNPs，其优点在于：一次制备可以适用于多名患者，无需针对个体定制基因载荷，从而大幅降低生产成本与专业资源依赖。　　通过实验设计，脂质纳米颗粒药物在多个模型中展示了显著的肿瘤清除效果，包括人源化小鼠、原代人类免疫细胞及恒河猴等。特别是在恒河猴实验中，研究人员针对性测试其安全性和效果：　　CAR-T细胞生成与B细胞清除：　　通过tLNPs输注，CAR表达可在6小时内检测到，72小时后降低。　　在恒河猴中，两剂或三剂CD8-L829-tLNPs输注后，血液、脾脏及淋巴结中的B细胞迅速耗竭，显示出极高的治疗效力。　　精准修饰与脱靶风险降低：　　L829药物优先作用于CD8+ T细胞，最高可在85%的CD8+ T细胞和95%的CD8+ NK细胞中观察到CAR表达，而CD4+ T细胞中的CAR表达明显降低。这种选择性显著减少了脱靶风险，提高了疗法安全性。　　安全性改进：　　在较高剂量中观测到轻微短暂的肝酶升高及促炎细胞因子释放，但经过剂量优化，两剂方案显著减少了相关不良效应，同时保持B细胞耗竭效力。　　临床前实验结果：效果显著　　在小鼠实验中，单次静脉注射10 µg或30 µg CD8-L829-tLNP-CD19后，仅需3小时即可诱导近乎完全的B细胞耗竭，24小时内仍可检测到CAR表达。对于携带Nalm6白血病的小鼠，30 µg剂量的首次注射在2天内几乎完全清除肿瘤，经第二次注射后3天达到完全清除，这突出显示了疗法的迅捷效率。　　在人源化小鼠和恒河猴模型中的成功实验，为这一技术进入临床试验奠定了坚实基础。　　技术优势及应用前景　　传统CAR-T细胞疗法高度依赖于实验室的复杂制造流程，需通过体外培养扩增细胞，同时进行淋巴细胞清除，这不仅流程耗时且成本高昂，还对基础设施提出了极高要求。　　而通过脂质纳米颗粒直接在体内生成CAR-T细胞的新技术成功突破了这一技术瓶颈，其优势十分显著：　　便捷性： 无需体外制造及扩增，简化生产流程;　　适用性： 一种通用药物制剂可以服务更多患者，无需个性化定制;　　成本效益： 降低了依赖实验室基础设施的成本;　　安全性： 减少脱靶风险并优化药物剂量方案;　　这一创新使CAR-T疗法的应用范围显著扩大，不仅可以应用于B细胞癌症，还显示了对自身免疫性疾病(如狼疮、肌炎)的潜在治疗前景。　　迈向临床应用：新篇章的开启　　从实验结果来看，脂质纳米颗粒介导的体内CAR-T细胞生成技术已经展现出极大的潜力。未来，这一技术有望通过更多临床试验，进一步验证其在多种癌症与自身免疫性疾病治疗中的安全性与有效性。从复杂昂贵的个性化治疗迈向高效经济的标准化方案，这一革命性技术打开了免疫治疗的新篇章。　　对于广大的癌症和自身免疫病患者而言，这种创新工具不仅意味着一种更便捷、更经济的治疗方式，也意味着治疗的普惠性正在向更加广泛的人群延伸。