一项由哈佛大学陈曾熙公共卫生学院和西班牙PREDIMED-Plus临床试验团队合作开展的研究证实，通过采用地中海饮食，同时结合减少热量摄入、适度体育活动以及专业减肥支持，可以有效降低2型糖尿病(T2D)的风险。这项成果发表在权威医学期刊《Annals of Internal Medicine》上，为糖尿病预防提供了新的科学依据。　　全球性糖尿病危机：饮食和生活方式的防护作用　　"全球范围内糖尿病的流行已成为严重的公共健康挑战，"哈佛大学陈曾熙公共卫生学院营养与流行病学教授Frank Hu表示。“通过我们的研究，这种结合地中海饮食和健康生活方式的干预策略提供了一种简单而有效的解决方案，可显著减少新发糖尿病病例。”　　地中海饮食以其健康益处闻名，已被多项研究证实能够改善胰岛素敏感性和减少炎症，从而降低2型糖尿病风险。其特点包括摄入丰富的水果、蔬菜、全谷物及健康脂肪(如橄榄油和坚果)，同时适量摄入乳制品和瘦肉蛋白，并几乎不包含红肉。　　PREDIMED-Plus试验：地中海饮食与生活方式组合的效果　　为了进一步探索地中海饮食结合其他健康生活方式的综合效果，研究团队在欧洲最大的营养与生活方式随机对照试验——PREDIMED-Plus试验中进行了深入分析。　　参与者及分组：研究招募了4,746名超重或肥胖且患有代谢综合症但未经诊断为糖尿病的中老年参与者，年龄范围为55岁至75岁。参与者按照随机分组方式被分为干预组和对照组。　　干预组：坚持地中海饮食，每天减少约600卡路里的热量摄入，同时进行适度体育活动(如快走、力量训练和平衡练习)，并接受专业减重支持。　　对照组：坚持地中海饮食但没有热量限制、运动指导或专业支持。　　研究成果：显著降低糖尿病发病风险　　研究结果显示，相比于对照组，干预组参与者在六年跟踪期间患2型糖尿病的风险降低了31%。此外，干预组在体重减轻和腰围减少方面均有显著改善：　　干预组平均减重3.3公斤，腰围减少3.6厘米。　　对照组平均减重0.6公斤，腰围减少0.3厘米。　　这一数据表明，通过地中海饮食结合其他健康行为，糖尿病的发病率大幅下降。哈佛陈曾熙公共卫生学院兼职教授Miguel Martínez-González补充道：“这项研究为公共健康带来了可衡量的好处，每100人中约3人受益于这种干预，避免了糖尿病的发生。”　　地中海饮食为何具有强大预防效果?　　研究进一步阐释了地中海饮食对健康的积极影响，其核心机制包括：　　改善胰岛素敏感性：优化血糖调节机制，减少胰岛素抵抗。　　减轻炎症：地中海饮食中的健康脂肪和抗氧化物质减少身体的慢性炎症负担。　　促进减重：结合热量控制和体育活动，显著改善身体代谢状态。　　未来展望：扩大这种干预的全球影响力　　糖尿病预防的策略不仅在医学领域至关重要，也对全球公共健康政策制定具有深远影响。这项研究证实，一种科学、可行的饮食和生活方式改变方案，可以帮助数百万患者避免糖尿病的困扰。通过将地中海饮食与饮食热量控制以及适度运动结合，可为更多地区提供经济实惠的疾病预防策略。　　结论：简单改变带来巨大健康收益　　地中海饮食结合适度体育活动和减重支持不仅能够改善肥胖和代谢状况，还可以显著降低2型糖尿病风险。这项研究为人们通过饮食和行为改变进行糖尿病预防提供了强有力的证据。随着越来越多的人选择健康的生活方式，我们有理由相信全球范围内糖尿病的流行将逐步得到控制，人类健康将因此受益。

　　近年来，肠-脑轴研究不断深入，逐渐揭示了肠道菌群不仅仅影响消化功能，还深度参与神经系统的健康维护。近日发表在《Molecular Psychiatry》上的一项研究《Pathogenic microbiota disrupts the intact structure of cerebral organoids by altering energy metabolism》，通过脑类器官模型系统探讨了肠道致病菌如何影响大脑结构和代谢功能。这些发现不仅为神经退行性疾病的发病机制研究提供了重要线索，还为其防治提供了潜在的新策略。　　致病菌破坏脑类器官的结构与功能　　研究团队将脑类器官分别与非致病菌(NM)和致病菌(PM)共培养。结果发现，致病菌显著减少了脑类器官中TUJ1+神经元的数量，导致脑结构完整性受损。具体表现包括：　　非致病菌组(NM_COs)：类器官保持了心室区域正常排列，TUJ1+神经元分布较均匀且结构较宽，电生理活性维持正常。　　致病菌组(PM_COs)：心室结构排列异常，TUJ1+神经元区域受损，伴随整个脑类器官的电生理活性明显下降。　　这些结果表明，致病菌通过直接机制破坏脑类器官的结构与其功能性神经元的完整性。　　转录组研究：代谢异常与神经退行性病变相关　　通过转录组分析发现，致病菌组(PM_COs)中脑类器官的基因表达谱发生显著改变，其中糖酵解途径活性显著降低，而磷酸戊糖途径活性则增强。这些代谢异常与神经退行性疾病的典型特征高度一致：　　致病菌诱导的基因表达上调与阿尔茨海默病、帕金森病相关基因相符。　　糖酵解功能障碍可能是导致类器官中神经元受损的关键原因。　　这一发现进一步支持了致病菌可能对神经退行性病变的发生具有直接贡献。　　蛋白质组分析：关键蛋白上调与神经损伤关联　　蛋白质组研究揭示，致病菌组(PM_COs)中多种与神经退行性疾病相关的蛋白质表达显著上调，包括ANXA1、ANXA5和LMNA。这些蛋白质参与细胞凋亡、应激反应等过程，与神经元结构的破坏以及功能异常密切相关。　　这些蛋白组数据与转录组分析相互印证，提示致病菌可能通过调控蛋白质表达进一步加重脑组织损伤。　　代谢组学分析：能量代谢紊乱与大脑损伤息息相关　　代谢组学分析显示：　　非致病菌组(NM_COs)：代谢物以氨基酸合成相关路径为主，占主导地位。　　致病菌组(PM_COs)：代谢物中与三羧酸循环、丙酮酸代谢相关的能量代谢物更为丰富，显示代谢重编程现象。　　通过18O稳定同位素标记的代谢通量分析发现，PM_COs中的三羧酸循环中间产物18O富集度显著提升，表明氧化磷酸化活性增强，同时糖酵解中间产物的标记差异提示致病菌对糖代谢的干扰尤为严重。　　实验验证：糖酵解紊乱在神经元损伤中的核心角色　　研究通过干预实验验证了代谢紊乱在神经损伤过程中的核心作用：　　致病菌共培养的脑类器官中神经退行性疾病标志物NSE显著升高。　　外源性补充葡萄糖-6-磷酸(G6P)可有效降低NSE水平，恢复脑类器官的结构完整性。　　这一结果表明，致病菌通过抑制糖酵解的关键酶己糖激酶，导致神经元受损，而恢复糖酵解功能可缓解这一损伤。　　重要意义：肠道菌群靶向治疗神经退行性疾病的潜力　　这项系统性研究揭示了肠道致病菌释放代谢产物如何在表型、基因、蛋白质和代谢层面影响脑类器官的结构和功能。研究不仅证实了肠道菌群对脑健康的深刻影响，还提出通过调节菌群平衡或针对其代谢机制，来预防和治疗神经退行性疾病的可能性。　　总结与展望：维护肠道菌群平衡的重要性　　研究表明，肠道健康不仅关乎消化，更是神经系统健康的不可或缺环节。通过进一步探索肠-脑轴通讯机制，以及菌群代谢对脑结构的影响，未来有望开发新的靶向治疗策略，帮助预防和治疗阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病。维护肠道菌群平衡不仅是促进整体健康的关键，还可能成为守护大脑健康的重要屏障，为人类健康带来更多福祉。

　　2025年8月22日，轩竹生物科技股份有限公司的1类创新药“地罗阿克片”(商品名：轩菲宁®)正式通过中国国家药品监督管理局(NMPA)审批，成功上市。这款颠覆性药物聚焦间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)，以其卓越的治疗效果，为耐药及脑转移患者提供了一种全新的解决方案，也成为轩竹生物首款获批的肺癌靶向药物。　　起效迅速：争取关键治疗机遇　　地罗阿克片凭借独特的分子结构设计，显著增强了药物的生物利用度，能够快速缓解病情，遏制肿瘤的迅速发展。为患者赢得了宝贵的治疗时间，使其能够抓住进一步干预的关键窗口。　　强效抑瘤：耐药突变亦可全面覆盖　　在关键Ⅲ期临床研究中，该药物显示出显著的优势，其治疗效果远超目前已上市的一代与二代ALK抑制剂。特别是在包括G1202R和I1171N等耐药突变的患者中，地罗阿克表现出极强的抑制活性，填补现有药物治疗耐药型突变的空白。　　疗效持久：打破传统治疗周期限制　　地罗阿克片能够显著延长患者的获益时间，助力疾病的长期稳定管理。从短期治疗到长期缓解，它展示了创新药物在疾病慢性化管理中的巨大潜力。　　生存获益显著：瞄准“慢性病”治疗新目标　　地罗阿克片通过多维度的治疗优势，帮助患者实现远期生存获益，使晚期ALK阳性肺癌逐步向慢性病管理方向转变，提升患者整体生活质量。　　血脑屏障高效穿透：填补中枢疗法空白　　地罗阿克片的另一大突出优势在于显著的脑内渗透能力，弥补现有疗法中对中枢神经系统保护不足的缺陷，为存在脑转移患者提供更有效的治疗选择。　　安全性优异：不良反应轻且可控　　与传统治疗相比，地罗阿克片的不良反应表现更为温和，主要以轻度的腹泻、呕吐等消化道症状为主，且通过对症治疗或调整剂量即可缓解或消除。此外，该药物显著降低了胸腔积液及肝毒性的风险，使患者长期依从性大幅提升。　　总结　　作为轩竹生物的首款肺癌靶向创新药，地罗阿克片的突破性疗效不仅为ALK阳性晚期肺癌患者带来了全新治疗希望，也标志着中国本土创新药物逐步迈向国际舞台。凭借快速起效、强效抑瘤、持久缓解与安全性优势，地罗阿克片将为晚期耐药及脑转移患者提供更优质的治疗选择，树立肺癌靶向治疗新标杆。

　　2025年8月19日，深圳普瑞金生物药业股份有限公司(简称“普瑞金”)自主研发的 靶向CD19&CD22的CAR-T注射液 荣获美国食品药品监督管理局(FDA)授予的 孤儿药资格认定(Orphan Drug Designation, ODD)，用于治疗 急性淋巴细胞白血病(ALL)。这一资质认可标志着普瑞金在CAR-T抗肿瘤疗法领域的巨大潜力，同时为难治性血液恶性肿瘤患者带来了新的希望。　　CAR-T双靶点创新：提高疗效与减少耐药风险　　普瑞金开发的靶向CD19&CD22 CAR-T注射液是一款处于临床前的细胞治疗创新产品，具备完全自主知识产权。目前正在与国内三甲医院血液科团队合作开展 患者主导试验(IIT)，初步数据令人振奋。　　临床数据：　　完全缓解(CR)：针对首批接受该疗法治疗的6名患者，均获得了完全缓解，治疗效果显著。　　客观缓解率(ORR)：达到 100%，所有患者病情均得以明显改善。　　微小残留病(MRD)阴性率：成功实现 100% 阴性率，表明治疗能有效清除癌细胞。　　这种创新型CAR-T疗法通过联合靶向 CD19和CD22，解决了单一靶点治疗的潜在耐药问题，为复发或难治性急性淋巴细胞白血病提供了一种多靶点的治疗选择。　　急性淋巴细胞白血病(ALL)治疗现状：亟需突破性疗法　　急性淋巴细胞白血病(ALL)是一种源于淋巴细胞的血液系统恶性肿瘤，其发生机制与基因突变阻碍正常分化和凋亡有关，导致癌细胞无限增殖。　　ALL分类与特点：　　B-ALL：占比超过 80% 的ALL病例，发生于B细胞祖细胞阶段，是儿童和成人急性白血病的重要类型。　　T-ALL：起源于T细胞前体，发病比例相对较低。　　当前治疗困境：　　传统疗法有限：化疗及靶向药物虽能缓解部分患者病情，但复发及难治性B-ALL患者预后极差。　　复发/难治性患者生存期短：现有治疗手段难以根本改善这部分患者的生存率，迫切需要新的治疗策略。　　靶向CD19&CD22 CAR-T疗法的临床与应用价值　　普瑞金的双靶点CAR-T治疗策略，通过同时靶向 CD19和CD22，克服了单靶点治疗耐药性高及疗效局限等问题：　　双靶点联合优势：　　CD19和CD22均为B细胞急性淋巴细胞白血病的特异性标志物，通过联合靶向有效提高治疗覆盖率。　　减少癌细胞耐药机制，克服复发/难治性B-ALL的治疗瓶颈。　　孤儿药认证助力：　　FDA授予孤儿药资格(ODD)，强化了该疗法在治疗稀缺难治性疾病中的临床应用前景。　　孤儿药认证不仅为普瑞金提供了研发支持，还将加速其国际拓展步伐。　　市场前景与临床需求　　复发/难治性B-ALL患者的亟需选择：　　复发或难治性B-ALL患者长期面临有限治疗选择，而普瑞金的靶向CD19&CD22 CAR-T注射液通过显著性疗效及安全性数据，表现出了令人期待的突破性表现。　　全球市场潜力：　　急性淋巴细胞白血病作为一种儿童及成人均高发的恶性血液肿瘤，具有广阔的治疗市场。CAR-T疗法近年来在抗肿瘤领域持续快速增长，普瑞金的双靶点疗法有望结合作为新标准进入国际市场。　　总结：开启ALL治疗新篇章　　普瑞金开发的靶向CD19&CD22 CAR-T注射液通过有力的临床数据及FDA孤儿药资格认证，正展现出显著的治疗潜力，尤其为复发/难治性急性淋巴细胞白血病患者提供了新的治疗选择。　　未来，该疗法的进一步临床试验及大规模研发推广，有望显著改善ALL患者生存质量，同时成为CAR-T抗肿瘤疗法领域的国产创新典范，为全球AML治疗带来更多可能性。

　　一项关于食物过敏治疗的突破性研究近日发表在顶尖学术期刊《科学》杂志。美国西北大学医学院的研究人员通过利用一种已获 FDA批准用于治疗哮喘的药物——齐留通(Zileuton)，成功逆转了实验小鼠对食物过敏原的生命威胁性反应。这一发现为数百万食物过敏患者提供了全新的保护途径，并开启了食物过敏治疗的全新领域。　　DPEP1基因：调控过敏反应的关键靶点　　研究团队发现，一个名为 DPEP1 的基因在肠道中具有此前不为人知的功能，这一基因对调节过敏性反应(如 全身性过敏反应)至关重要。　　DPEP1基因与白三烯调控　　白三烯(leukotrienes)：作为一种炎症分子，广泛参与过敏性反应，长期以来已成为治疗哮喘的主要靶点。　　DPEP1的作用：通过调控肠道中白三烯的合成与活性起到关键作用。　　齐留通机制：齐留通通过抑制白三烯合成的关键酶成功阻断了由DPEP1基因驱动的过敏反应途径，显著降低食物诱发过敏反应的发生。　　动物实验显著效果：逆转过敏风险的保护潜力　　研究人员对实验小鼠进行正向遗传筛选，并验证了齐留通对过敏通路的抑制作用。　　实验过程：　　在对食物过敏高度敏感的小鼠群体中，研究团队利用齐留通干预其过敏通路，并随后喂食花生提取物以观察反应。　　实验结果：　　接受齐留通后，约95%的小鼠几乎未出现过敏反应症状，从原本95%的易感风险逆转为 95%的受保护状态。　　结果显示齐留通显著抑制了过敏通路的激活，保护小鼠免受食物诱发的致命性过敏反应。　　研究共同作者之一、过敏与免疫学领域专家 Stephanie Eisenbarth 博士对此表示：“齐留通的效果非常惊人，它通过简单的干预实现了难以置信的保护效果，颠覆了我们对食物过敏治疗策略的认知。”　　食物过敏临床需求与现有治疗的局限性　　全球范围：食物过敏人数激增　　目前，美国约有 3300万人 受到食物过敏的影响，占总人口近十分之一。这些患者面临因意外接触过敏原引发严重反应的风险，甚至可能危及生命。　　现有疗法的挑战　　花生口服免疫疗法　　效果并非适用于所有患者，还可能自身引发过敏反应。　　奥马珠单抗(omalizumab)注射疗法　　价格昂贵且患者接受范围有限，无法彻底解决食物过敏问题。　　齐留通的潜力：相比现有疗法，齐留通通过阻断过敏通路的激活提供了一条全新治疗路径，这种不依赖过敏原的防御方法可能为食物过敏患者带来更加灵活、安全和有效的保护方案。　　实用优势：突破性的食物过敏防护思路　　研究表明，通过齐留通干预过敏通路激活，食物过敏患者可在暴露前服药进行防护。这种策略不仅保护患者免受突发性过敏威胁，也为实际生活中的诸多场景创造了更安全的环境。　　应用场景：　　日常生活中的保护：避免因饮食中隐藏过敏原导致急性反应，为过敏患者及其家庭提供安心保障。　　特殊场景中的防护：如航班中无法掌控餐食的情况，或儿童参加生日聚会等可控性较低的环境。　　研究共同作者 Adam Williams 博士表示：“齐留通可能成为一种有效工具，为患者及家属面对潜在致命过敏反应时提供了新的希望。”　　初步临床试验：迈向人体研究　　研究团队于2025年7月开始启动小规模早期临床试验，以验证齐留通在人体中阻断DPEP1相关通路的效果是否与动物实验一致。这项试验不仅着眼于药物本身的疗效，同时也致力于揭示更广泛的食物过敏免疫机制及耐受性差异。　　解决过敏之谜：免疫调控的新视角　　该研究还为免疫学领域一个长期未解的难题提供了新的线索——为什么有些人尽管通过检测被确认患有食物过敏，但实际食用过敏原后却不发生反应。　　研究表明，DPEP1通路可能解释部分个体为什么能够自然抵抗过敏。通过深入分析这一免疫调控机制，科学家将进一步理解食物过敏的发生与个体耐受性的差异，为准确预测患者风险及制定个性化治疗方案奠定基础。　　总结：食物过敏治疗迈入新纪元　　西北大学的此次研究揭示了齐留通通过阻断关键基因DPEP1相关通路显著抑制过敏反应的潜力，为食物过敏患者提供了新的保护策略。其利用简单药物干预实现保护的思路，不仅挑战了传统疗法，更有望在未来成为防治食物诱发过敏的革命性解决方案。随着后续临床试验推进，齐留通有望为全球数百万食物过敏患者带来生活质量的改善。

　　肺癌与胰腺癌分别是发病率最高和生存率最低的恶性肿瘤。其中，KRAS基因突变 是两种癌症中的常见驱动因素：约 35%的肺癌 和超过 90%的胰腺癌 患者存在KRAS突变。2025年8月6日，斯坦福大学、德州大学MD安德森癌症中心等多家机构的研究团队在国际顶尖期刊 Nature 发表了一项开创性研究，展示了NSD2抑制剂(NSD2i)在肺癌和胰腺癌中的治疗潜力，并强调了与KRAS抑制剂联合治疗的协同效果。　　NSD2：抗癌新靶点　　NSD2与H3K36me2的致癌机制　　NSD2是一种甲基转移酶，能够催化表观遗传修饰 H3K36me2(组蛋白H3第36位赖氨酸的二甲基化)。这一修饰在许多恶性肿瘤中促进致癌基因的信号传导，是 KRAS突变癌症 的重要下游效应因子。尽管NSD2在肿瘤生成中的作用早已被提出，但其是否可作为药物靶点，一直未有明确答案。　　靶向NSD2的全新方案：NSD2抑制剂(NSD2i)　　药物机制：高效与特异性　　研究表明，NSD2抑制剂(NSD2i)通过靶向NSD2的催化功能，显现出高度特异性与强效性：　　纳摩尔级抑制活性：NSD2i以极低的半最大抑制浓度(IC50)即可有效抑制NSD2的催化活动。　　选择性突出：NSD2i对其他甲基转移酶无明显抑制作用，其特异性来源于：　　竞争性结合S-腺苷甲硫氨酸(SAM)结合位点;　　通过双通道阻塞阻断NSD2的催化能力。　　临床前研究：广泛抑制肿瘤生长　　研究团队利用胰腺癌与肺癌的临床前模型，系统分析了NSD2i的抗癌效果。　　重塑染色质：扭转癌细胞表观遗传异常　　NSD2i通过逆转NSD2启动的H3K36me2驱动染色质可塑性，重建了 H3K27me3标记的基因组沉默状态，从而抑制致癌基因表达模式。这种表观遗传重塑可有效抑制肿瘤细胞增殖。　　PDX模型疗效显著　　研究显示，NSD2i可显著降低胰腺癌与肺癌细胞的存活率，对 患者来源的异种移植肿瘤模型(PDX) 显著抑制其生长。　　NSD2i与KRAS抑制剂联合疗法：协同增强疗效　　KRASG12C突变是肺癌与胰腺癌难治的主要原因之一。当前已上市的KRASG12C抑制剂Sotorasib在晚期肿瘤治疗中效果有限。研究显示，联合使用NSD2i与KRAS抑制剂可显著提高疗效。　　临床前数据亮点　　单药疗效：在KRASG12C驱动的晚期胰腺癌与肺癌小鼠模型中，NSD2i表现出延长生存期的治疗效果，与Sotorasib相当。　　联合疗法效果：　　联合治疗的肿瘤广泛缩小甚至消退;　　生存期显著延长，疗效为单药的数倍。　　安全性与耐受性：药物内服的优良表现　　耐受性良好　　研究结果表明，NSD2抑制剂不仅疗效显著，且在临床前模型中的耐受性良好，具备进一步开发的潜力。　　临床意义与未来前景　　此次研究从表观遗传学的角度，揭示了NSD2-H3K36me2信号轴的核心作用，并提出了通过靶向NSD2实现治疗肺癌与胰腺癌的可能性。　　主要意义　　为难治癌症提供新靶点：NSD2作为KRAS突变肿瘤的下游关键因子，为难治性癌症的治疗提供了新方向。　　联合疗法的潜力：联合NSD2抑制剂与KRAS抑制剂的疗法，或有望成为治疗KRAS突变癌症的有效策略。　　应用前景　　临床研究支持：研究为NSD2抑制剂单药或联合疗法的临床开发提供了坚实的理论与实验依据。　　表观遗传疗法的突破：该研究展示了表观遗传调控在癌症治疗中的巨大潜力，为开发下一代癌症治疗药物开辟了新路径。　　总结　　斯坦福大学等顶尖科研机构的最新研究揭示，NSD2抑制剂通过重塑染色质可有效治疗肺癌与胰腺癌，并与KRAS抑制剂联合使用表现出协同治疗效果，为KRAS突变癌症的治疗带来了全新希望。这一突破性成果为难治性癌症提供了潜在解决方案，同时也为未来临床应用带来了更多可能性。

　　近日，加拿大麦吉尔大学研究团队在《神经元》杂志上发表了一项突破性研究，揭示了小胶质细胞通过胶质细胞结构重塑作用于加压素神经元而导致血压升高的新机制。这项研究通过详细实验解析了高盐饮食对下丘脑神经胶质细胞之间相互作用的影响，为高血压和神经内分泌调控研究开辟了新方向。　　背景：神经胶质细胞在调控神经活动中的关键作用　　神经元和胶质细胞之间的相互作用对维持神经系统正常活动至关重要，而下丘脑的大细胞神经分泌系统，包括视上核和室旁核，是研究神经胶质细胞功能的重要经典模型。在该系统中，加压素神经元负责释放加压素以调节体液平衡和血压。　　已有研究指出，高盐饮食可显著提高加压素神经元的放电频率，进而导致血压升高。而星形胶质细胞发生的结构重塑——对神经元包裹减少——可能在这一过程中发挥关键作用。麦吉尔大学团队的研究进一步阐明了背后的驱动因素和具体机制。　　小胶质细胞活化：星形胶质细胞重塑的关键驱动　　实验设计　　研究人员给大鼠连续喂食7天高盐饮食，重点观察视上核和室旁核中的星形胶质细胞及小胶质细胞的动态变化。他们发现高盐饮食条件下，小胶质细胞在加压素神经元周围聚集并呈现活化状态，而这种现象仅局限于视上核和室旁核，而非整个下丘脑。　　小胶质细胞吞噬星形胶质细胞突起　　进一步研究显示，聚集的小胶质细胞在活化后，CD68阳性溶酶体数量显著增加，表明小胶质细胞正在吞噬附近的星形胶质细胞突起。这种过程导致星形胶质细胞对加压素神经元的包裹减少。　　值得注意的是，在7天高盐饮食后，星形胶质细胞的数量和密度未发生变化，表明高盐饮食仅导致突起的重塑，并未引发星形胶质细胞的死亡。　　谷氨酸清除受损：增强加压素神经元兴奋性　　GLT1功能下降导致突触外谷氨酸积聚　　星形胶质细胞突起是谷氨酸清除的重要结构，其标志物GLT1(谷氨酸转运蛋白)表达明显下降，导致突触间隙和突触外谷氨酸浓度升高。电生理实验进一步显示，在高盐条件下，GLT1抑制剂对加压素神经元兴奋性的调控作用显著减弱，表明GLT1功能受损。　　NR2B型NMDA受体激活增强兴奋性　　突触外积聚的谷氨酸激活了NR2B亚型NMDA受体，从而产生持续性去极化电流，导致加压素神经元兴奋性增强。研究人员使用NR2B选择性抑制剂成功减少了加压素神经元的兴奋性，进一步验证了这一机制。　　小胶质细胞抑制剂有效缓解血压升高　　高盐饮食使得大鼠平均动脉压显著升高。研究团队随后使用三种不同的小胶质细胞抑制剂(PLX3397、PLX5622、BLZ945)，发现这些药物均能有效阻止小胶质细胞活化和聚集，同时恢复视上核和室旁核中星形胶质细胞对加压素神经元的包裹，成功缓解高盐饮食引起的血压升高。　　研究意义与未来展望　　新机制的启示　　这项研究通过小胶质细胞与星形胶质细胞的相互作用揭示了高盐饮食与高血压的神经机制，拓宽了我们对胶质细胞调控神经活动的理解。尤其是小胶质细胞通过胶质细胞结构可塑性影响谷氨酸代谢的发现，为相关疾病研究提供了新的理论基础。　　临床应用前景　　抑制小胶质细胞活化的药物或可成为治疗高盐饮食引发高血压的新方向。此外，该机制涉及的加压素神经元兴奋性调节、新型NMDA受体抑制剂等领域，未来有望应用于高血压相关的精准治疗。　　结论：神经与免疫机制的复杂交错　　该研究系统阐明了小胶质细胞、星形胶质细胞及加压素神经元之间协同作用对高盐饮食引发高血压的影响。这种机制不仅揭示了神经免疫系统的重要交互，更为自身免疫与神经调控机制在代谢疾病中的作用提供了新的研究视角。未来，针对这一全新发现的研究或将催生更多靶向治疗方案，为高血压和相关疾病的治疗带来突破性进展。

　　2025年8月22日， 欧康维视与Nicox SA联合宣布，双方共同开发的青光眼治疗新药 OT-301(NCX470，格贝前列素) 第二个国际多中心 III期临床试验(Denali研究) 成功达到主要终点。这一结果标志着OT-301在治疗开角型青光眼(POAG)和高眼压症(OHT)方面的疗效与安全性得到进一步验证，将为其在中国及美国的新药申请(NDA)提供坚实支持。　　Denali研究：覆盖中国与美国的国际临床试验　　此次Denali研究共招募了 696名POAG或OHT患者，其中 147名受试者来自中国的25家研究中心，其余 549名受试者来自美国的65家研究中心。该试验重点评估了OT-301在降低眼内压(IOP)方面的非劣效性及优效性，同时分析了其安全性与耐受性。　　研究数据显示，OT-301在眼内压控制方面表现出快速且持续的显著效果，与对照药物 拉坦前列素 达到了非劣效性主要终点，并在全部6次访视中的3个时间点上展现了显著优效性：　　降眼压幅度：　　OT-301治疗组较基线平均降低眼内压 7.9至10.0 mmHg;　　拉坦前列素治疗组较基线平均降低眼内压 7.1至9.8 mmHg;　　在第2周、第6周和第3个月随访中，OT-301在几个时间点上相较拉坦前列素表现出 最多0.8mmHg更高的降眼压效果。　　安全性和耐受性：　　OT-301与拉坦前列素均表现出良好的安全性与耐受性，常见眼部不良反应为 结膜充血，两组均未观察到与治疗相关的严重不良事件。　　创新机制：双重作用打造更强效治疗　　OT-301是一种由一氧化氮供体与前列腺素合成的新化合物，旨在通过 双重机制降低眼内压。　　前列腺素机制：促进房水外流，减少眼内液体堆积;　　一氧化氮机制：改善房水引流通道的通透性，进一步加速房水排出。　　这种双重作用共同发挥降眼压效果，不仅体现了突出的疗效，还展现了显著的抗炎和舒缓特性，适用于开角型青光眼或高眼压症的长期管理。　　临床意义：青光眼治疗领域的新希望　　青光眼是全球范围内导致不可逆失明的主要原因，尤其是开角型青光眼(POAG)和高眼压症(OHT)患者，由于眼内压增高而长期面临视神经损害的威胁。OT-301作为创新型治疗药物，凭借显著的降眼压效果和良好的安全性，有望为广大青光眼患者带来更高效、更安全的治疗选择。　　同时，经过Denali研究和此前Mont Blanc研究共同验证的临床数据，OT-301在作为一线治疗药物中的潜力已得到广泛认可，其结果也将助力中国与美国的新药审批过程快速推进。　　总结与展望：青光眼治疗新模式即将开启　　OT-301(格贝前列素)的研发及临床成果，为青光眼及高眼压症治疗开辟了新的可能性。　　通过Denali和Mont Blanc两项国际多中心III期临床试验的成功，OT-301不仅验证了其显著疗效，还体现了其安全性与耐受性，这使其有望成为新一代青光眼治疗的主力药物。　　随着新药上市申请的提交及产品的潜在获批，OT-301将为全球青光眼患者提供更优质的治疗方案，同时为青光眼领域的创新药物开发树立新的行业标杆，进一步推动患者治疗效果的整体提升。

　　“打完疫苗感觉胳膊酸疼，甚至摸到一个小硬块，这到底是好是坏?”　　其实，与其说疫苗“搞破坏”，不如说是我们的免疫系统在背后“搭戏台”。疫苗的核心作用是训练免疫系统识别病毒，而这场“训练营”的第一站并非血液或脾脏，而是体内的淋巴结——那些位于脖子、腋下的小组织。近日，一项发表在《Science Immunology》上的研究首次揭示：不同类型的新冠疫苗(如mRNA疫苗、腺病毒载体疫苗及蛋白疫苗)会以截然不同的“脚本”影响淋巴结内的基础结构——基质细胞，并对免疫反应的效率和效果产生深远的影响。　　淋巴结基质细胞：“幕后工匠”如何搭建免疫舞台?　　淋巴结素有免疫系统的“指挥中心”之称，而基质细胞则是“基建部”，主要包括淋巴管内皮细胞(LECs)、血管内皮细胞(BECs)和成纤维网状细胞(FRCs)。它们在免疫反应中扮演了三大关键角色：　　铺设“通道”：确保免疫细胞(如树突状细胞DCs)能够精准移动;　　释放“导航信号”：通过趋化因子为免疫细胞指引方向;　　搭建“抗原展示台”：支撑淋巴结结构扩张，过滤外来的抗原物质，为免疫反应提供基础设施。　　不同类型疫苗在进入体内后，会对这些“基建团队”产生多样性的影响。研究团队的目标是更好地解析，这些疫苗如何指挥淋巴结基质细胞运作，从而决定后续免疫效果。　　实验方案：对比三类疫苗的“指挥风格”　　为了研究疫苗对淋巴结基质细胞的影响，科学家对小鼠进行模拟实验，将疫苗通过皮下注射(模拟皮肤接种)或肌肉注射(模拟常规人类接种)导入小鼠体内，并对引流淋巴结进行多层次监测。研究通过以下三种高精技术，展开全面解析：　　多模态成像：观测疫苗如何在淋巴结内分布，以及细胞结构的变化;　　单细胞转录组分析：获悉基质细胞的基因表达动态;　　功能验证试验：测试基质细胞是否还能高效完成抗原清除或免疫信号传递功能。　　研究发现：不同疫苗赋予基质细胞迥异的“工作内容”　　实验表明，mRNA疫苗、腺病毒疫苗及蛋白疫苗分别引发了基质细胞截然不同的转化机制，相当于给它们安排了不同的“任务脚本”。　　幕一：抗原生成方式之分——自主生产 vs 外部渗透　　基因疫苗(mRNA、腺病毒)　　mRNA和腺病毒疫苗能够直接转染淋巴结基质细胞，指挥它们“自行生产S蛋白”。例如，mRNA疫苗能够在6小时内激活淋巴管内皮细胞(LECs)开始表达S蛋白，并且“生产”效果比腺病毒疫苗更持久(持续30小时以上)。　　蛋白疫苗　　与基因疫苗不同，蛋白疫苗只能依赖注射进入的S蛋白“被动渗透”至淋巴结，因此S蛋白在基质细胞中的存在感极低。这种工作模式效率与持续性均逊色于基因疫苗。　　幕二：基因脚本改写——基质细胞功能大洗牌　　研究团队通过单细胞转录组分析发现，不同疫苗对基质细胞的基因表达干预差异显著：　　mRNA疫苗与腺病毒疫苗 强烈激活抗病毒相关基因(如干扰素基因)及抗原处理基因，同时腺病毒疫苗还能激活PD-L1蛋白(调节免疫的“刹车机制”)，避免免疫反应过度。　　蛋白疫苗 则倾向于激活炎症相关基因，但对抗病毒基因几乎无影响。　　这导致基质细胞表现出不同的“工作方式”：　　抗原清除效率差异：mRNA疫苗显著抑制LECs的抗原清除能力(如抑制清道夫受体表达)，使抗原在淋巴结停留时间更长，增强免疫细胞的识别效率。　　导航系统变化：疫苗接种后，“导航蛋白” ACKR4 表达下降，免疫细胞的迁移路径受影响，但树突状细胞表现出更强的适应能力。　　幕三：蛋白疫苗的“特殊访客”——嗜酸性粒细胞大量涌入　　蛋白疫苗组的淋巴结表现出一种独特现象：接种后6小时，大量嗜酸性粒细胞涌入。这些细胞通过“钻过”淋巴结被膜到达目标区域，对淋巴结的基质结构(如胶原蛋白分布)产生显著影响。　　研究意义：探索疫苗效率与免疫反应的平衡点　　本研究首次从基质细胞的角度揭示了疫苗如何通过诱导淋巴结的结构性与功能性变化影响免疫反应。这些发现为优化疫苗设计提供了新思路：　　基因疫苗：通过“就地制造抗原”提升免疫效率;　　蛋白疫苗：适量调整炎症反应，平衡免疫激活与副作用。　　总结：让免疫系统赢在起点　　分子层面的这些复杂变化，最终目标只有一个：让身体在面对真病毒时，仍能迅速做出熟练反应。理解这些“幕后操作”，不仅有助于提升疫苗的有效性，也为未来免疫类药物开发奠定基础。换句话说，我们的免疫系统，正在科学的“舞台设计”下，为我们筑牢健康的一线防护屏障。

　　2025年8月20日，国家药品监督管理局(NMPA)药品审评中心(CDE)官网显示，爱科百发自研的 齐瑞索韦肠溶胶囊 的上市申请已正式获受理。根据临床研究数据推测，这款儿童创新药的适应症为 2岁及以下儿童因呼吸道合胞病毒(RSV)感染引起的呼吸道疾病。齐瑞索韦凭借其独特的机制和显著疗效，有望填补RSV治疗领域的空白。　　创新机制：靶向RSV融合蛋白阻断病毒侵袭　　齐瑞索韦是一款全球首创的 RSV靶向小分子抑制剂，通过与病毒的融合蛋白(F蛋白)结合，阻止病毒进入宿主细胞。同时，它还可以阻断病毒细胞与细胞之间的融合，减少“合胞体”的形成。合胞体是RSV感染的一大特征，阻断其形成对抑制病毒扩散和改善临床症状效果显著。　　作为首个由中国发明并拓展至全球市场的RSV创新药，齐瑞索韦不仅填补了全球抗RSV口服特效药的空白，更展现了国产创新药在国际市场上的竞争力。　　III期临床试验：显著的抗病毒与临床改善　　齐瑞索韦完成了中国的一项全国多中心、随机、双盲、安慰剂对照的III期临床试验。此试验共纳入了311名1至24月龄、因RSV感染住院的婴幼儿患者，以2:1比例随机分配到齐瑞索韦治疗组和安慰剂组，开展为期5天的治疗。试验通过以下两项关键指标衡量疗效：　　主要终点：48小时后的毛细支气管炎临床评分变化　　齐瑞索韦治疗组平均临床评分降低3.4分，而安慰剂组仅降低2.7分，两组差异为0.8分，具有统计学意义(P=0.002)。　　次要终点：96小时后的RSV病毒载量变化　　齐瑞索韦治疗组在基线病毒载量下降2.5 log10 copies/mL，而安慰剂组下降1.9 log10 copies/mL，差值为0.6 log10 copies/mL(即相对减少77%，P=0.006)。　　此外，齐瑞索韦组药物相关的不良事件发生率仅为16%，安慰剂组为13%。研究期间未报告严重药物相关不良事件，显示出较好的安全性。　　临床表现与潜在意义：改善症状，降低病毒负担　　此次III期临床结果表明，齐瑞索韦作为口服药，在治疗婴幼儿RSV感染方面显示了卓越的抗病毒效果与临床改善能力。　　降低毛细支气管炎评分：显著缓解与RSV相关的临床症状，帮助患者恢复更快。　　降低病毒载量：有效抑制病毒复制，减少传播风险，对早期治疗领先一步。　　这一研究成果不仅全面验证了齐瑞索韦的疗效与安全性，同时也填补了长期缺乏特效药物用于RSV病毒治疗的巨大临床需求。　　全球影响：国产儿童创新药的突破与未来　　齐瑞索韦是全球首款针对RSV的口服特效药，也是中国企业在儿科感染领域的重大创新。这不仅表明国产药物在呼吸道病毒治疗领域达到国际先进水平，也彰显了中国药物研发能力的崛起。　　目前，齐瑞索韦的研究成果已在顶级医疗期刊《新英格兰医学杂志》全文发表，为其全球推广提供了坚实学术基础。随着其上市进程进一步推进，有望成为RSV感染儿童治疗领域的关键突破。　　总结：助力儿童健康，推动国产药物国际化　　爱科百发研发的齐瑞索韦肠溶胶囊通过率先解决RSV治疗的难题，为2岁以下儿童提供了安全、高效的抗病毒治疗选择。这次上市申请一经获批，将不止造福数千万患儿，更预示国产创新药物在全球市场上释放更大的潜力，为推动儿童感染性疾病的治疗进步做出贡献。