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天津医科大学团队新发现：C19orf12基因在非小细胞肺癌中的作用及治疗潜力

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关键词： #健康资讯

　　近日，天津医科大学姚智/刘冉团队在细胞生物学顶级期刊《Cell Reports》发表了题为《C19orf12 inhibits mitochondrial function and enhances the antitumor effects of metformin in non-small cell lung cancer》的研究论文。这项研究揭示了C19orf12基因在非小细胞肺癌(NSCLC)中的高表达及其与线粒体功能、肿瘤代谢重编程和药物二甲双胍(Metformin)抗肿瘤效应之间的关系，为改善非小细胞肺癌患者预后提供了新的生物学靶点。

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　　非小细胞肺癌的挑战：亟需新的治疗策略

　　肺癌作为全球癌症相关死亡的首要原因，其中非小细胞肺癌占比超过85%。尽管现代医学在靶向治疗和免疫治疗领域取得了一定进展，但非小细胞肺癌的5年总生存率仍低至21%-31%。因此，开发新的治疗方法一直是科学研究者的重点课题。

　　代谢重编程与线粒体：癌症治疗的新靶点

　　癌细胞代谢重编程不只局限于瓦伯格效应(即有氧糖酵解)，因为癌细胞在满足能量需求的同时还需要维持氧化还原稳态和生物合成。新的研究表明，线粒体代谢在这方面发挥了关键作用，将其作为癌症治疗靶点受到越来越多关注。

　　C19orf12基因：高表达与不良预后的关键因素

　　C19orf12基因位于人类19号染色体，编码一种跨膜蛋白，与线粒体膜蛋白相关神经退行性疾病(MPAN)中突变密切相关。在MPAN中，该基因突变会导致线粒体缺陷、铁过载和脂质过氧化。然而，C19orf12在癌症进展中的作用尚不清楚。

　　天津医科大学团队发现，与神经退行疾病相关的C19orf12基因在非小细胞肺癌中显著高表达，并与患者不良预后及转移潜能增强相关，即C19orf12表达水平升高可能加速肿瘤进展。

　　作用机制：影响线粒体呼吸与代谢重编程

　　该研究表明，高水平的C19orf12抑制线粒体呼吸功能，并减少通过三羧酸循环(TCA)的代谢葡萄糖的通量。具体而言，C19orf12通过与LRPPRC蛋白相互作用，抑制了其调控功能，从而下调线粒体电子传递链复合物I和IV的基因表达，进一步驱动肿瘤葡萄糖代谢的重编程。

　　协同作用：增强二甲双胍的抗肿瘤效应

　　研究还发现，C19orf12对二甲双胍的抗肿瘤作用具有协同增强的效果。二甲双胍是一种传统的降糖药，在近年来的研究中表现出对多种癌症的显著抗肿瘤作用。C19orf12通过抑制线粒体呼吸，使非小细胞肺癌细胞对二甲双胍更敏感，显著提升了治疗效果。

　　研究核心发现

　　C19orf12高表达与预后不良相关：NSCLC患者中的高表达C19orf12可作为预测病情恶化的重要指标。

　　调控线粒体功能和代谢重编程：C19orf12与线粒体代谢密切相关，通过调控电子传递链影响葡萄糖代谢。

　　协同增强二甲双胍疗效：C19orf12的表达增强了二甲双胍的抗肿瘤作用，在药物敏感性研究中具有重要意义。

　　临床意义：潜在生物标志物与治疗靶点

　　研究显示，C19orf12不仅是一种非小细胞肺癌患者的潜在线粒体代谢调节因子，其表达水平升高还可作为预测二甲双胍治疗效果的关键生物标志物。这一发现揭示了通过靶向线粒体代谢相关基因来改善肿瘤治疗的新潜力。

　　未来展望：精准治疗与个性化医学

　　总的来说，这项研究加深了我们对C19orf12基因在非小细胞肺癌中的作用机制的理解，并为代谢靶向疗法提供了新的视角。未来，通过进一步开发以C19orf12为标志物的精准治疗策略，有望提高非小细胞肺癌患者的存活率，改善病情管理和治疗效果，同时推动个性化医学的发展。

健康资讯
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2025-09-01

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2025-09-01

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