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挖鼻孔真的可能危及生命?揭秘鼻腔健康的隐患

挖鼻孔真的可能危及生命?揭秘鼻腔健康的隐患

  近期有新闻报道,一名男子因频繁挖鼻孔,导致动脉血管破裂,不得不接受手术治疗。这一事件引发了广泛关注,许多人不禁震惊:难道挖鼻孔这么简单的动作,真的有这么大的危险吗?其实,抠鼻子看似微不足道,但不当操作可能会引发严重的健康问题,今天我们就来揭示这些潜在风险。  为什么鼻子容易出血?  鼻腔为何会频繁出血?这是因为鼻黏膜较薄且含有丰富的毛细血管网,特别是鼻前庭部位,约90%的鼻出血都发生在这一区域。这些血管非常脆弱,当我们用手指或指甲挖鼻孔时,容易破坏鼻黏膜,导致出血。另外,鼻腔内如有血管瘤等异常组织,挖鼻孔时也容易引发流血。  虽然大部分鼻出血是轻微的,经过按压就能止血,但如果出血量大或持续不止,甚至出现呼吸困难、意识模糊等症状,就必须立即就医。  不仅仅是鼻出血,挖鼻孔的潜在风险更大  许多人习惯在看电视、开车或沉思时不自觉地抠鼻孔。事实上,这一看似无害的小动作却有可能引发严重后果,尤其是在鼻腔受到损伤时。常见的危害包括:  感染引发致命疾病  鼻子的三角区(鼻子周围区域)有着特殊的静脉连接,直接与颅内静脉相通。因此,如果因抠鼻子引起鼻腔感染,致病菌可能通过静脉进入颅内,导致严重的海绵窦静脉炎。进一步的感染可能引发脑炎、脑膜炎等危及生命的疾病,这也是上文提到的男子被送进手术室的原因。  鼻前庭炎  频繁抠鼻子可能导致鼻前庭部位的炎症。比如,一位女士因长期接触粉尘、鼻腔干燥和抠鼻子的习惯,患上了鼻前庭炎。症状包括鼻腔干燥、灼热感和触痛,需要及时就医治疗。  鼻出血  鼻黏膜非常娇嫩,使用指甲挖鼻孔会造成破损,导致鼻出血。鼻前庭是最常见的出血部位,这里血管丰富,极容易发生流血。频繁的鼻出血不仅影响健康,还可能导致身体虚弱和其他并发症。  鼻疖  抠鼻孔或拔鼻毛等不当行为可能导致鼻前庭皮肤毛囊损伤,继而引发鼻疖。若得不到及时治疗,感染可能进一步加重。  如何避免挖鼻孔带来的危害?  虽然鼻子发痒时很难抵挡抠鼻子的冲动,但医生提醒,频繁挖鼻孔的行为应当尽量避免。如果必须清理鼻腔,建议遵循以下几点:  保持手部清洁 :每次抠鼻子之前一定要彻底洗手,避免将细菌带入鼻腔。  轻柔操作 :避免用力过度,也不要用指甲直接接触鼻腔内侧,特别是鼻中隔区域。  及时治疗鼻腔不适 :如果感到鼻腔不适或有感染症状,应尽早就医治疗,避免感染扩散。  替代方法:如何正确清洁鼻腔?  为了解决鼻腔干燥或不适,最好的方法是使用生理盐水冲洗鼻腔。这种方式不仅安全有效,还能保持鼻腔湿润,缓解鼻痒症状。对于过敏性鼻炎的患者,鼻腔冲洗是一项常见的辅助治疗,可以帮助清洁、湿润鼻腔,改善鼻塞、流涕等症状。  总结  抠鼻孔可能引发的健康问题远超我们想象,从轻微的鼻出血到严重的感染性疾病,危害都不容忽视。保持鼻腔清洁、避免不当操作,是维护鼻腔健康的关键。如果经常感到鼻腔不适,不妨尝试生理盐水冲洗,或咨询医生以获取更合适的治疗方案。
赛诺菲新型siRNA疗法Qfitlia获FDA批准:开启血友病治疗新篇章

赛诺菲新型siRNA疗法Qfitlia获FDA批准:开启血友病治疗新篇章

  3月28日,赛诺菲宣布其创新小干扰RNA(siRNA)疗法Qfitlia(fitusiran)获得美国FDA批准,用于治疗成人及12岁以上儿童的血友病A或B。这一批准标志着Qfitlia成为首个通过降低抗凝血酶(AT)水平来治疗血友病的药物,有望显著改善血友病患者的治疗效果。  Qfitlia疗法机制与给药方式  Qfitlia通过小干扰RNA技术,作用于抗凝血酶,从而促进凝血酶的生成,帮助恢复止血功能。与传统治疗方法不同,Qfitlia通过皮下注射给药,每年仅需注射6次,给患者带来了更为便捷的治疗体验。此药物的批准基于III期ATLAS临床试验的优异表现。  临床数据支持疗效  在III期ATLAS研究中,Qfitlia显著降低了血友病患者的出血发生频率。研究结果显示,无论是有抑制剂的血友病患者,还是无抑制剂的患者,Qfitlia都能有效减少出血事件。具体结果如下:  无抑制剂患者 :接受Qfitlia治疗后,年化出血率(ABR)比使用凝血因子浓缩剂按需治疗的患者低71%(9.0 vs. 31.4,p<0.0001)。  有抑制剂患者 :Qfitlia治疗组年化出血率比使用旁路制剂按需治疗的患者低73%(5.1 vs. 19.1,p=0.0006)。  开放标签扩展研究 :无抑制剂患者的中位年化出血率为3.8,有抑制剂患者为1.9。  此外,约31%的患者在开放标签扩展研究中实现了零出血,47%的患者年内出血次数为零至1次。  潜在不良反应与风险  尽管Qfitlia在临床中表现出色,但该疗法也有潜在的严重不良反应,如血栓事件、急性及复发性胆囊疾病以及肝毒性等。最常见的不良反应包括病毒感染、鼻咽炎和细菌感染,发生率超过10%。  血友病的治疗挑战  血友病A和B是由VIII或IX因子缺乏引起的遗传性出血性疾病,患者往往面临过度出血、自发性关节出血等问题,严重影响生活质量。尤其对于存在抑制剂的患者,治疗更加复杂且困难。Qfitlia的批准为这一患者群体提供了新的治疗选择。  FDA批准伴随诊断工具  为配合Qfitlia的使用,FDA还批准了Siemens Healthineers的INNOVANCE®抗凝血酶检测,作为Qfitlia疗法的伴随诊断工具。患者可通过与Labcorp合作的Qfitlia检测计划,免费获得FDA批准的AT水平检测,以便监测疗效。  赛诺菲的承诺与展望  赛诺菲特种护理部门执行副总裁Brian Foard表示:“Qfitlia的批准是我们在罕见血液疾病领域创新的又一重要里程碑。凭借其显著的出血保护、低频给药及简便的给药方式,Qfitlia有望为血友病患者带来革命性的改变,减轻治疗负担。”  总结  赛诺菲的新型siRNA疗法Qfitlia的FDA批准,为血友病的治疗开辟了新的方向。凭借低频注射和高效出血保护,Qfitlia为血友病患者提供了更为简便和个性化的治疗选择。这一突破不仅为患者带来了新的希望,也标志着血友病治疗领域进入了新的时代。
突破性进展!阿尔茨海默病治疗新曙光,精准干预或成关键

突破性进展!阿尔茨海默病治疗新曙光,精准干预或成关键

  阿尔茨海默病(AD)作为一种常见的神经退行性疾病,一直是医学研究中的难题。回顾其历史,阿尔茨海默病最早的记载可以追溯到1901年,当时德国医生阿洛伊斯·阿尔茨海默接诊了一位出现异常行为的女性患者。她常常答非所问,语言混乱,表现出明显的认知障碍。阿尔茨海默医生详细记录了她的症状,但真正的发现发生在患者去世后。1906年,阿尔茨海默通过解剖她的大脑,发现了大脑萎缩和大量沉积物,类似“老年斑”,这为后续的研究提供了关键线索。  β淀粉样蛋白的发现  1910年,阿尔茨海默医生所描述的这种疾病被命名为阿尔茨海默病。然而,由于当时科技水平的限制,阿尔茨海默病的研究进展相当缓慢。直到1984年,科学家们才发现了患者大脑中异常沉积物的组成——一种叫做β淀粉样蛋白(Aβ)的错误折叠蛋白。Aβ由一种名为淀粉样前体蛋白(APP)的蛋白质通过蛋白酶错误切割产生。这一发现为AD的研究开辟了新的方向。  Aβ的聚集与神经毒性  Aβ在AD患者的大脑中不断生成,超出了正常清除能力,逐渐聚集形成寡聚体、原纤维,并最终沉积为不溶性的淀粉样斑块。Aβ不仅直接损害神经细胞,还通过一系列连锁反应,促进tau蛋白的磷酸化,导致神经元缠结,进而加剧神经炎症和氧化损伤等效应,推动疾病进程。  Aβ斑块的作用与研究转向  早期的研究普遍认为Aβ斑块是导致认知功能障碍的主要原因,因此大多数治疗策略聚焦于清除Aβ斑块。然而,随着研究的深入,科学家发现,有些患者尽管大脑中存在大量Aβ斑块,但其认知功能下降的程度并不完全与斑块的数量匹配。这一现象促使研究者重新审视Aβ斑块的作用。  可溶性Aβ寡聚体的关键作用  新的研究发现,Aβ的中间产物——可溶性的Aβ寡聚体,比大块的斑块更具神经毒性。这些可溶性聚集体能够直接损害神经突触,干扰神经元之间的信号传递,导致神经元退化。这一发现让科学家意识到,要有效治疗AD,必须在早期干预时,针对这些最具毒性的Aβ聚集体进行精准治疗。  Aβ靶向治疗的挑战与突破  基于对Aβ级联假说的深入理解,科学家们投入了大量的研究资源以开发针对Aβ的药物。2003年,Aβ疫苗AN1792进入临床试验,曾被寄予厚望,但试验中出现了严重的脑膜脑炎,令其失败。此后,γ-分泌酶抑制剂、BACE抑制剂等药物也未能取得理想效果。科学家们逐渐认识到,单纯减少Aβ斑块并不足以改善症状,而必须精准干预Aβ的错误折叠聚集过程。  仑卡奈单抗:精准治疗的曙光  经过多年的研究,科学家终于找到了突破口——2012年,研究确认可溶性Aβ寡聚体的浓度与认知功能损伤密切相关。这一发现推动了新一代抗Aβ药物的研发。2023年,仑卡奈单抗(Lecanemab)获得批准,这是一种人源化单克隆抗体,能够特异性识别并清除可溶性Aβ寡聚体,并有效阻止其对神经元的毒性。临床应用中,仑卡奈单抗表现出良好的耐受性,并成功控制了淀粉样蛋白相关性影像异常(ARIA)副作用,成为AD治疗的突破性进展。  未来的希望:早期干预与精准治疗  随着AD药物治疗的不断进步,未来的治疗策略将更注重早期筛查和精准干预。通过早期发现和干预,我们可以在症状出现前进行有效治疗,减缓神经元的损伤,延缓疾病的进展。科学家们还在探索其他潜在的治疗靶点,如tau蛋白和神经炎症等,以期开发出更为全面的治疗方案。  此外,新兴技术如人工智能辅助药物筛选和分子影像学技术的应用,也为AD的早期诊断和精准治疗提供了强大的支持。随着对AD病理机制的深入理解,未来的治疗方案将更加个性化和精准,为AD患者带来更好的治疗前景和生活质量。  结语  虽然阿尔茨海默病的治疗之路依旧充满挑战,但随着对Aβ病理机制的深入研究,以及新一代靶向药物的问世,我们正在逐步接近治愈的目标。未来,随着科技进步和治疗手段的不断完善,AD患者有望迎来更加光明的前景。
依托咪酯在危重症患者中的使用风险:与氯胺酮的比较

依托咪酯在危重症患者中的使用风险:与氯胺酮的比较

  2024年8月,《美国呼吸与危重症医学杂志》 (Am J Respir Crit Care Med)发布的一项研究评估了危重症患者使用依托咪酯与氯胺酮治疗的死亡率差异。该研究的目的是探讨依托咪酯在重症患者中的使用情况,并与氯胺酮治疗的效果进行对比。  研究目的与背景  本项研究旨在评估在重症监护病房(ICU)接受有创机械通气(IMV)的患者中,依托咪酯与氯胺酮的使用对患者结局的影响。通过分析2008至2021年间Premier Healthcare数据库中的患者数据,研究人员关注了两类药物的使用与住院死亡率之间的关系。  研究方法  研究团队对接受IMV治疗的患者进行了多变量回归分析,以比较在IMV开始当天使用依托咪酯与氯胺酮的患者之间的住院死亡率。研究还通过倾向评分匹配,将依托咪酯组与氯胺酮组进行了配对。此外,研究还分析了使用糖皮质激素是否会改变两种药物与死亡率之间的关系。  研究结果  在1689945名接受IMV治疗的患者中,近43.7%的患者(738855人)在住院的前两天内接受了依托咪酯治疗。通过倾向评分匹配,研究人员成功建立了22273对接受依托咪酯与氯胺酮治疗的配对组。  初步分析结果显示,与氯胺酮治疗组相比,依托咪酯组的住院死亡率显著较高(21.6%对比18.7%)。具体而言,依托咪酯的绝对风险差异为2.8%,且调整后的比值比(OR)为1.28,95%可信区间为1.21至1.34。这一结果在亚组和敏感性分析中得到了验证。  糖皮质激素的影响  进一步分析表明,在使用依托咪酯后,患者接受糖皮质激素治疗并未显著改变依托咪酯与死亡率之间的关系。也就是说,糖皮质激素治疗对死亡率的影响没有减轻依托咪酯使用所带来的风险。  研究结论  该研究表明,与氯胺酮相比,依托咪酯在IMV开始当天的使用更为普遍,但与更高的住院死亡率密切相关。值得注意的是,糖皮质激素治疗并未减轻这一风险。因此,依托咪酯的使用在临床实践中仍需要谨慎考虑,尤其是在危重症患者中。  这项研究突出了依托咪酯使用中的潜在风险,强调了对重症患者药物选择时的谨慎,并为未来的临床治疗提供了重要的参考数据。
MASH发展与鞘脂代谢的关系:SMPD3成为治疗新靶点

MASH发展与鞘脂代谢的关系:SMPD3成为治疗新靶点

  代谢功能障碍相关脂肪性肝炎(MASH)是一种逐渐发展的慢性肝脏病,通常从肝脏脂质过度积累开始,进而引发肝脏炎症、肝细胞损伤和纤维化,最终可能导致肝硬化甚至肝细胞癌。尽管抑制脂质从头合成的药物可以减轻肝脏脂肪积累,但它们在阻止MASH进展方面效果不一,且全面抑制脂质合成可能会导致细胞死亡,加剧肝脏损伤,反而推动疾病进展。有研究表明,特定的毒性脂质,而非总脂质负担,是MASH恶化的关键因素。  鞘脂代谢与MASH发展  近年来,研究人员发现,鞘脂代谢,尤其是神经酰胺的积累,与脂毒性密切相关,是MASH进展的重要因素。上海药物研究所谢岑课题组的研究揭示了神经酰胺如何直接损伤米色脂肪的产热功能,并影响肝脏脂质合成、糖异生和内质网应激等过程。该研究提示,靶向鞘脂代谢可能为MASH等代谢性疾病提供新的治疗干预方案。  关键研究:SMPD3的作用  2025年2月26日,谢岑课题组与柳红课题组联合上海交通大学附属瑞金医院谢青课题组,发表于《Cell Metabolism》上的研究发现,肝脏鞘脂代谢的紊乱,尤其是神经酰胺的积累,是MASH进展的核心特征。在研究中,鞘磷脂磷酸二酯酶3(SMPD3)被确认为推动这一进程的主要酶。通过对不同MASLD队列和小鼠模型的脂质组学、转录组学及单细胞组学分析,研究者发现,敲除肝脏SMPD3显著改善了多个MASH动物模型的肝脏病理,而重新表达SMPD3则会逆转这些效应。  SMPD3的分子机制  为了深入理解SMPD3在MASH进展中的作用,研究团队通过转录组学和蛋白组学分析,发现SMPD3主要定位于肝细胞膜小窝。小窝富含胆固醇和鞘脂,是质膜内陷的一部分,参与脂质和其他物质的摄取与转运。研究表明,SMPD3通过改变小窝区域的鞘磷脂-神经酰胺代谢平衡,动态调节内体的形成,促进小窝依赖的脂质摄取,导致肝脏脂质积累。此外,SMPD3还通过增强肝细胞促炎性和促纤维化外泌体(EVs)的生成与释放,进一步加剧MASH的恶化。  SMPD3与SIRT1的关系及双靶点治疗  研究还发现,SMPD3在正常肝脏中的表达较低,但在MASH阶段,DNA损伤通过抑制SIRT1活性上调了SMPD3的表达。抑制SMPD3活性能够显著缓解MASH相关病理表现,表明SMPD3是MASH的潜在成因性靶标。研究团队推测,若能同时激活SIRT1并抑制SMPD3,可能会产生协同治疗效果。通过小分子化合物的双靶点设计,研究人员成功发现了一种兼具SIRT1激活和SMPD3抑制作用的化合物——DC17,该化合物在多个MASH动物模型中显示出优异的治疗效果,且效果优于单靶点药物。  新的治疗方向:精准靶向特定脂质  该研究揭示了SMPD3介导的肝细胞膜鞘磷脂代谢重编程是推动MASH进展的关键因素,进一步明确了SMPD3在脂质代谢紊乱、细胞损伤、炎症和纤维化等MASH核心病理过程中所扮演的重要角色。研究表明,未来MASH治疗应从传统的脂质积累总体减少策略,转向精准靶向特定脂质或代谢通路的策略。  结语  这项研究不仅为MASH提供了新的治疗靶点——SMPD3,也为未来开发更加精准的治疗药物提供了重要的理论基础。同时,发现的双靶点化合物DC17为治疗MASH提供了新的药物候选,为这一复杂疾病的治疗带来了新的希望。
超重和肥胖成年人减重:司美格鲁肽与替尔泊肽的比较

超重和肥胖成年人减重:司美格鲁肽与替尔泊肽的比较

  超重和肥胖是现代社会中常见的健康问题,与多种疾病的发病率和死亡率增加密切相关。2024年9月,发表在《JAMA Internal Medicine》上的一项研究对司美格鲁肽与替尔泊肽在治疗超重或肥胖成年人中的效果进行了比较,为选择合适的减重药物提供了新的参考。  研究的背景与重要性  尽管已有研究表明司美格鲁肽和替尔泊肽均能有效帮助超重或肥胖人群减轻体重,但关于这两种药物在实际临床环境中的头对头比较数据仍然有限。本研究旨在对比两者在超重或肥胖2型糖尿病(T2D)患者中的减重效果,以及胃肠道不良事件的发生情况。  研究设计与参与者  这项队列研究使用了美国医疗保健系统的电子健康记录(EHR)数据,分析了2022年5月至2023年9月期间,接受司美格鲁肽或替尔泊肽治疗的超重或肥胖成年人。研究对象需满足一定的条件,如治疗前未使用过胰高血糖素样肽1受体激动剂,且在治疗开始前一年内有定期治疗记录。  替尔泊肽与司美格鲁肽的比较结果  在41222名符合条件的成年人中(其中司美格鲁肽组32029人,替尔泊肽组9193人),经过倾向评分匹配后,最终纳入分析的患者人数为18386人。研究结果显示,替尔泊肽组的体重减轻效果显著高于司美格鲁肽组:  体重减轻超过5% 的患者比例:替尔泊肽组的风险比(HR)为1.76,说明其减重效果显著更好。  体重减轻超过10% 的患者比例:替尔泊肽组的风险比为2.54。  体重减轻超过15% 的患者比例:替尔泊肽组的风险比为3.24。  此外,在3个月、6个月和12个月时,替尔泊肽治疗组的体重变化幅度也远大于司美格鲁肽组,分别为-2.4%、-4.3%和-6.9%。  胃肠道不良事件的对比  尽管两组患者在体重减轻方面存在显著差异,但在胃肠道不良事件的发生率方面,两组并没有显著差别。这表明替尔泊肽可能在减重效果上更为优越,但不会显著增加胃肠道不良反应的风险。  结论与临床意义  这项研究表明,对于超重或肥胖的成年人,尤其是那些患有2型糖尿病的患者,替尔泊肽比司美格鲁肽在减重效果上更为显著。未来的研究可能进一步探讨两者在其他重要结局上的差异,以及它们在不同人群中的适应症和安全性。  这为临床医生提供了一个有价值的选择参考,帮助他们为患者制定更为个性化的减重治疗方案。
春季眼部过敏症状频发,专家支招应对方法

春季眼部过敏症状频发,专家支招应对方法

  春季是过敏性结膜炎高发的季节,很多人会因为眼睛瘙痒、红肿等症状而烦恼不已。对此,眼科专家提出了一些实用的应对措施,帮助大家缓解不适,减少过敏带来的困扰。  过敏性结膜炎的症状和原因  过敏性结膜炎是一种由于过敏原刺激结膜所引发的疾病,通常表现为眼睛红肿、发痒、流泪等症状。春季是过敏性结膜炎的高发期,因为花粉、尘螨等过敏源在季节交替时更为活跃,导致不少人眼睛受到刺激,引发不适。  针对急性过敏症状的治疗方法  针对眼部过敏带来的急性症状,如眼睛红肿和剧烈瘙痒,专家推荐使用一些抗过敏眼药水。例如,色甘酸钠、奥洛他定、依美斯汀等滴眼液能有效缓解眼部的不适。  如果症状没有得到缓解,且眼睛痒得无法忍受,可在医生指导下短期使用低浓度的激素类药物。但需要注意,使用激素类药物时应确保眼压正常。  疗程中期的治疗策略  当症状有所缓解后,患者可以转而使用一些温和的抗组胺眼药水来继续治疗,以巩固效果。此外,口服抗过敏药物如盐酸西替利嗪、氯雷他定等,也能帮助缓解全身过敏反应,配合使用会提高治疗效果。  春季预防过敏的注意事项  对于过敏性结膜炎的反复发作,专家建议患者可以在季节变化之前,预先使用一些肥大细胞稳定剂或抗组胺滴眼液,提前应对过敏症状。同时,建议进行过敏原筛查,避免与已知的过敏源接触,减少过敏反应的发生。  自我缓解方法  当眼睛瘙痒非常难受时,可以通过局部冰敷来缓解症状,冰敷可以帮助收缩血管,减轻红肿感。此外,结膜囊冲洗也能有效去除眼部过敏源,减轻不适。  如果条件允许,还可以尝试一些中医治疗方法,如雾化疗法、皮内针、耳穴压丸和刺络放血等,联合治疗有助于缓解眼部的奇痒症状。  注重体质调理,改善过敏性结膜炎  过敏性结膜炎与个体体质有密切关系,因此在平时要加强体质调理。对于一些中医辨证为肝郁气滞或肝风内动的患者,可通过疏肝解郁、活血通络的中药饮片来调理体质。家中常备一些玫瑰花、木瓜、防风等药材,煮水饮用,有助于改善过敏症状。  通过综合治疗和日常预防,大家可以有效减轻春季过敏性结膜炎带来的困扰,享受更健康的眼睛。
阿可替尼胶囊获批上市

阿可替尼胶囊获批上市

  近日,国家药监局 批准了阿斯利康 的阿可替尼胶囊 (商品名:康可期 )在中国上市。这一批准使得阿可替尼成为成人慢性淋巴细胞白血病 (CLL)和小淋巴细胞淋巴瘤 (SLL)患者的治疗新选择。阿可替尼的上市使其在中国的适应症扩展至第三项,覆盖了初治 和经治 的CLL/SLL患者,标志着该药物在中国市场的广泛应用。  CLL/SLL:一种常见的成人肿瘤  慢性淋巴细胞白血病 (CLL)和小淋巴细胞淋巴瘤 (SLL)是一种起源于成熟B淋巴细胞 的恶性肿瘤,通常表现为淋巴细胞在外周血、骨髓、脾脏和淋巴结 的积聚。CLL/SLL是西方成人中最常见的白血病 ,尤其在欧美人群中,中年及老年人群发病率较高。欧美的发病率大约为每10万人4-5例 ,而在亚洲人群中则为欧美的1/10。该病的发病中位年龄 在欧美为70-75岁 ,在中国则较年轻,约为65岁 。  阿可替尼的临床研究成果  阿可替尼获批的基础是ChangE三期临床试验 的积极成果。该研究的目的是评估阿可替尼与苯丁酸氮芥 和利妥昔单抗 (C+R)联合治疗在治疗初治CLL患者中的效果。研究结果显示,阿可替尼单药治疗能够显著降低92%的 疾病进展或死亡风险 ,且具有统计学显著性差异 和明确的临床意义。  研究进一步表明,与C+R治疗组相比,阿可替尼组的无进展生存期 (PFS)和24个月PFS率 均表现更好。在所有预先设定的亚组分析中,包括一些预示不良预后的亚组,阿可替尼组的疗效也优于C+R组。此外,阿可替尼组在初治CLL患者的总生存期 (OS)方面表现出改善的趋势。该试验的结果已在2024年12月的第66届美国血液学会(ASH)年会 上发布。  阿可替尼:CLL治疗的新选择  阿可替尼 是一种口服BTK抑制剂 ,通过靶向Bruton酪氨酸激酶 (BTK)抑制CLL/SLL等B细胞相关肿瘤的生长。它的疗效已经在多个国际临床试验中得到了验证,并且已成为治疗CLL/SLL的一线治疗选择之一。  通过这次审批,阿可替尼进一步扩大了在CLL/SLL患者中的应用范围,不仅适用于初治 患者,也适用于经治 患者。这一批准为CLL/SLL患者提供了更多的治疗方案,尤其是对于那些对传统治疗方法效果不佳的患者,阿可替尼为其提供了新的希望。  未来展望:为CLL/SLL患者带来希望  阿可替尼的上市无疑是CLL/SLL治疗领域的一个重大进展,特别是对于中国市场而言。随着阿可替尼的广泛应用,预计将为众多CLL/SLL患者提供有效的治疗选择,改善患者的生活质量并延长生存期。  未来,阿可替尼有望在更多的临床研究中得到进一步验证,并逐步成为治疗CLL/SLL的标准治疗药物之一,帮助更多患者战胜这一挑战性的疾病。  总结  阿可替尼胶囊(康可期)在中国的批准上市为治疗成人慢性淋巴细胞白血病(CLL)和小淋巴细胞淋巴瘤(SLL)提供了新的治疗选择。基于ChangE三期临床试验 的成功结果,阿可替尼展示了显著的疗效,尤其在无进展生存期和总生存期方面的改善,为CLL/SLL患者带来了新的希望。这一批准标志着阿可替尼在中国的适应症进一步扩展,预计将广泛应用于初治和经治的CLL/SLL患者。
吸入性糖皮质激素(ICS)不良反应频率的研究

吸入性糖皮质激素(ICS)不良反应频率的研究

  2024年8月,发表在《美国呼吸与重症监护医学杂志》(Am J Respir Crit Care Med)上的一项研究,探讨了吸入性糖皮质激素(ICS)使用与不良事件之间的关系。该研究为临床医生提供了有关ICS使用与心血管和肺部健康影响的有价值数据。  研究背景:ICS的常见应用与关注  ICS长期以来是治疗哮喘的标准药物,能够显著改善哮喘患者的发病率和死亡率。然而,虽然口服糖皮质激素的不良反应已有广泛研究,ICS使用的潜在不良反应则相对较少为人关注。  研究方法:观察性数据与分析方法  本研究使用了来自两个英国全国性数据集的成人哮喘患者数据,分别是临床实践研究数据链(CPRD)Aurum和CPRD GOLD。研究主要关注了ICS的使用与多个不良事件(包括主要心脏不良事件、心律失常、肺栓塞和肺炎)之间的关联。通过稳定逆概率治疗加权(IPTW)方法,研究对不同治疗组之间的潜在混杂因素进行了调整。  研究结果:ICS剂量与不良事件的关系  研究结果表明,使用中等或更高剂量的ICS与多种不良事件风险增加相关。具体来说,剂量为201~599微克时,主要不良心脏事件(MACE)发生的风险为2.63倍,心律失常为2.21倍,肺栓塞为2.10倍,肺炎为2.25倍。若剂量≥600微克,这些风险分别增加至4.63倍、2.91倍、3.32倍和4.09倍。  然而,较低剂量的ICS(低于201微克)并未显示出与这些不良事件之间的显著相关性。  二次分析与风险评估  在二次分析中,研究者还使用了嵌套病例对照研究和自我对照病例系列方法,得出了类似的结论。以ICS剂量为201~599微克的患者为例,12个月内发生主要心脏不良事件的风险相对较低,约为473人中有1人出现此类事件;而使用≥600微克的患者,发生主要不良心脏事件的风险则更高,每224人中就有1人发生MACE。  研究结论:合理使用ICS的重要性  这项研究表明,低剂量ICS的短期使用与不良反应风险无显著相关性,但中高剂量ICS使用与心血管疾病、肺栓塞及肺炎的风险增加有较强的相关性。因此,遵循最新的治疗指南,使用最低有效剂量的ICS,对于减少不良事件的发生至关重要。  临床启示:谨慎调整ICS剂量  对于临床医生而言,确保患者使用最低剂量的ICS,以降低潜在的副作用风险,显得尤为重要。这一研究为ICS使用的安全性提供了新的见解,强调了治疗中的剂量控制和个性化调整的重要性。
默沙东与恒瑞医药达成协议,收购HRS-5346 Lp(a)抑制剂

默沙东与恒瑞医药达成协议,收购HRS-5346 Lp(a)抑制剂

  3月25日,默沙东与恒瑞医药宣布达成独家许可协议,默沙东获得了HRS-5346的全球开发、生产和商业化权利(大中华区除外)。HRS-5346是一种正在进行II期临床试验的口服小分子脂蛋白(a)抑制剂。根据协议,恒瑞医药将获得2亿美元的首付款,并有机会根据后续开发和商业化的成果获得最高17.7亿美元的里程碑付款。  Lp(a)的临床意义与市场需求  脂蛋白(a),简称Lp(a),是一种由肝脏合成的脂蛋白,负责在血液中运输胆固醇、脂肪及蛋白质。过高的Lp(a)水平会导致其在血管壁的积聚,形成类似于低密度脂蛋白(LDL)的动脉粥样硬化斑块,从而增加心脏病、中风等心血管疾病的风险。遗传因素是导致Lp(a)浓度升高的主要原因,全球约有14亿人受到影响。随着对Lp(a)相关疾病的关注日益增加,抑制Lp(a)的治疗方案也逐渐成为心血管疾病治疗的新兴方向。  恒瑞医药与默沙东的合作模式  此次协议为恒瑞医药与默沙东的合作奠定了基础,默沙东将获得HRS-5346在大中华区以外的独家开发和商业化权利。恒瑞医药不仅获得2亿美元的首付款,还可能根据特定的开发、注册和商业化里程碑获得最高17.7亿美元的里程碑付款,并且在产品获批后,将继续获得基于净销售额的特许权使用费。该协议的达成表明,全球制药巨头对Lp(a)抑制剂的市场潜力充满信心。  Lp(a)抑制剂市场的日益竞争  随着Lp(a)抑制剂赛道的升温,全球药企的竞争愈加激烈。此前,阿斯利康与石药集团也签订了类似的协议,后者将获得1亿美元的首付款,并有机会根据进一步的开发和商业化获得高达19.2亿美元的里程碑付款及特许权使用费。这表明,Lp(a)抑制剂正成为全球制药行业关注的焦点,为患者提供更具疗效的心血管疾病治疗新选择。  展望未来:心血管疾病治疗的希望  随着类似HRS-5346的创新药物逐步推进临床,抑制Lp(a)的疗法有望为全球14亿受Lp(a)浓度升高影响的患者带来新的治疗选择。药物的研发不仅为心血管疾病的治疗提供了新的方向,也为制药行业开辟了潜在的商业机会。随着未来更多的临床数据和市场反馈,Lp(a)抑制剂的市场前景值得期待。

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