康复期的“无力与厌食”:身体在自我保护
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许多人在从流感、肺炎等急性疾病中恢复后,会出现一种奇怪的状态:虽然症状已消失,但依然感到疲惫、胃口差、甚至对食物提不起兴趣。德国汉堡转化免疫学中心的 Nikolai Jaschke 博士表示,这种“康复期不适”在临床上极为普遍,却长期缺乏生理层面的量化研究。
Jaschke 在观察患者时注意到,这种“恢复期食欲低落”似乎并非偶然。为了解其机制,他与耶鲁大学医学院 Andrew Wang 团队合作,在顶级期刊《Cell(细胞)》发表了最新成果——他们揭示了一条肠道与大脑之间的信号通路,能在康复阶段主动压制蛋白质的摄入欲望,其目的竟是为了防止氨中毒。

从“分解代谢”到“拒绝蛋白”:康复期的奇特偏好
研究从疾病后的“分解代谢状态”入手。人在生病时,食欲下降,身体通过分解肌肉等组织来获得能量。团队给处于这种状态的小鼠提供了三种营养比例不同的食物:高蛋白、高碳水和高脂肪。
结果令人意外——小鼠对碳水和脂肪饮食仍然感兴趣,却几乎拒绝高蛋白食物。即便在寒冷环境中急需能量保暖,它们也宁愿少吃,甚至饿死,也不摄入过多蛋白质。这说明,康复期的“厌蛋白”不是短暂反应,而是一种主动的、适应性的生理行为。
三种氨基酸“触发”食欲抑制:谷氨酰胺、赖氨酸、苏氨酸
蛋白质由多种氨基酸构成。研究者进一步分析发现,20 种蛋白质来源氨基酸中,有三种——谷氨酰胺、赖氨酸和苏氨酸——是导致小鼠厌食的关键因子。只要去掉这三种氨基酸,小鼠就能重新进食;反之,单独注射其中任意一种,小鼠就会出现嗜睡、抽搐、腹泻等中毒表现。
原因在于,这三种氨基酸在分解时会产生大量氨(NH₃)。氨是剧毒物质,需要肝脏通过尿素循环进行解毒,随后由肾脏排出。这一过程消耗大量水分,也解释了实验中出现的现象——摄入高蛋白饮食的小鼠排尿量暴增,垫料变得湿透。
氨解毒系统“过载”,身体主动“避险”
在康复期,机体因肌肉分解而积累了大量氨,本就接近解毒极限。此时再大量摄入蛋白质,就可能引发氨中毒。研究团队发现,当人为增强小鼠的尿素循环功能后,它们的食欲恢复正常,也能耐受含三种氨基酸的饮食。这一结果表明——康复期的蛋白质回避其实是身体自我保护的表现。
肠-脑信号通路:身体的“氨预警系统”
研究人员通过同位素追踪发现,氨主要在小肠上段(十二指肠)产生。这里的肠嗜铬细胞上存在一种名为 TRPA1 的受体,被称为“芥末受体”,能感知有害化学物。
当氨浓度升高时,TRPA1 被激活,促使这些细胞释放血清素(5-HT)。血清素随后通过迷走神经传递信号到脑干的孤束核与最后区,这两个区域正是控制食欲与恶心感的核心中枢。于是,大脑发出“停止进食”的指令。
实验进一步验证了这一路径:
敲除 TRPA1 基因的小鼠不再对蛋白质产生排斥;
阻断血清素合成或其受体信号,同样会削弱这一机制;
相反,激活 TRPA1(如喂食含芥末成分的食物)可重现厌食效果。
这表明肠道不仅是消化器官,更是监测毒素、预防中毒的第一防线。
改变临床观念:康复期未必需要高蛋白补充
传统观念认为,病后应多补蛋白以修复组织,但近年多项临床试验发现,高蛋白干预反而可能延缓康复。该研究为这一现象提供了生物学解释——康复阶段过量摄入蛋白质,会使体内氨负担过重,从而损伤神经和代谢功能。
对人类健康与饮食的启示
研究者指出,这一发现或可用于优化康复期饮食策略。对于尿素循环功能较弱的人群,无需完全拒绝蛋白质,只需减少谷氨酰胺、赖氨酸和苏氨酸含量高的蛋白来源(如酪蛋白),可选择大麻蛋白(hemp protein)等氨生成较少的替代品,以减轻肝肾负担。
此外,耶鲁大学的 Joseph Luchsinger 博士提出,这条肠-脑信号通路可能也与精神疾病相关,例如厌食症或抑郁症中的异常进食行为,或许与 TRPA1 或血清素信号的失衡有关。未来可望通过药物调节这些分子靶点,为心理与代谢疾病提供全新治疗思路。
结语:康复期“忌口”的科学依据
这项研究揭示了人体在康复阶段的自我保护智慧——“不想吃”并非意志薄弱,而是身体的警示信号。当我们在生病后对肉类、蛋、奶等高蛋白食物感到排斥时,或许正是身体在提醒我们:氨解毒系统仍未完全恢复。此时强行“进补”,反而可能适得其反。
未来,基于这条肠-脑氨感知通路的研究,或将推动康复营养学进入精准时代,让“吃什么、吃多少”更科学、更个体化。
2025-11-25
2025-11-25
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