急性髓系白血病(AML)是成年人中最常见、但也最致命的白血病类型之一。尽管以维奈克拉(Venetoclax)为代表的BH3模拟物，通过抑制BCL-2蛋白促进细胞凋亡，已成为标准治疗方案，但耐药性几乎不可避免。近期，美国新泽西州立大学Christina Glytsou团队在《Science Advances》上发表的重要研究，为这一难题带来了新的解决思路——靶向线粒体重塑蛋白OPA1。　　线粒体“重塑”让癌细胞死里逃生　　研究团队发现，在维奈克拉耐药的AML细胞中，OPA1蛋白表达明显升高。这一蛋白负责调控线粒体内膜的折叠结构——即“线粒体嵴”。当OPA1过度表达时，嵴结构变得更加紧密，使得细胞色素c等关键凋亡因子被“困”在线粒体内部，阻断了细胞死亡信号的传递。　　高分辨电子显微镜下的图像清晰显示：耐药细胞的线粒体嵴极度收缩、密集，仿佛为癌细胞筑起了“防凋亡堡垒”。在来自复发或难治性AML患者的样本中，也普遍观察到了类似的结构变化。　　敲除或抑制OPA1：让耐药细胞“重新死亡”　　为了验证OPA1的作用，研究者利用CRISPR-Cas9技术敲除了AML细胞中的OPA1基因。结果显示，缺失OPA1后，细胞对维奈克拉的敏感性显著提高，即使是已经产生耐药的细胞，也重新对药物产生反应。在小鼠实验中，OPA1缺失与维奈克拉联合治疗显著延长了白血病模型小鼠的生存期。　　进一步地，研究团队开发并验证了两种小分子OPA1抑制剂——MYLS22和其改良版本Opitor-0。这两种药物可显著改变线粒体嵴的形态，使结构变得宽松，促进细胞色素c释放，重新激活凋亡通路。在多种AML细胞系及患者来源的异种移植模型(PDX)中，联合治疗均显示出强大的抗肿瘤协同效应，且对正常造血细胞影响较小，安全性较为理想。　　双重打击：代谢脆弱性与铁死亡敏感性　　研究不仅揭示了OPA1与凋亡逃逸的关系，还发现其抑制后，癌细胞代谢发生了明显变化。由于线粒体呼吸功能受损，AML细胞被迫转向依赖谷氨酰胺代谢以维持能量与抗氧化平衡。　　在缺乏谷氨酰胺或使用谷氨酰胺酶抑制剂CB-839的情况下，这些细胞的生长显著受限。这一发现提示，OPA1抑制与代谢干预联合可能进一步增强治疗效果。　　此外，OPA1抑制还会激活ATF4介导的整合应激反应，并上调多种与铁死亡(ferroptosis)相关的基因，如CHAC1。实验显示，使用铁死亡诱导剂Erastin时，MYLS22预处理可显著放大药效，使细胞出现更强的脂质过氧化反应，提示OPA1抑制+铁死亡诱导可能是未来值得探索的组合方案。　　结语：靶向线粒体结构，或为AML治疗带来新曙光　　本研究系统揭示了OPA1介导的线粒体重塑在AML耐药中的核心作用。从机制阐释到动物实验验证，结果一致表明：靶向OPA1不仅能恢复维奈克拉的疗效，还能暴露AML细胞的代谢与生存弱点。　　作为潜在的联合治疗靶点，MYLS22与Opitor-0展现出良好的应用前景，尤其对于携带TP53突变等高危患者，或有望成为未来精准治疗的重要选择。　　未来的研究或将进一步探索OPA1抑制与代谢调控、铁死亡诱导等多维联合策略，为攻克AML耐药提供新的思路与希望。

　　在肺癌精准治疗领域，第三代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)，如奥希替尼的问世，极大改善了EGFR突变型肺癌患者的预后。然而，耐药问题依然是绕不过的难题。随着治疗时间延长，部分肿瘤细胞会进入药物耐受持久性(DTP)状态，最终导致疾病复发或进展。如何有效克服耐药、延长患者获益时间，成为科研与临床共同关注的焦点。　　传统免疫疗法联用受限，寻找新突破口　　临床上尝试将PD-1/PD-L1抑制剂与EGFR-TKI联合使用，但多项研究显示此方案疗效有限且毒副反应明显。由此可见，单纯依赖传统免疫检查点通路难以解决耐药问题。那是否存在一个新的免疫调控靶点，可以安全且高效地与TKI联用?　　复旦中山团队揭示：CD24是关键免疫逃逸因子　　复旦大学附属中山医院詹成、蒋炜团队近日在《Cancer Communications》发表研究成果，首次发现CD24分子在EGFR-TKI治疗后显著上调。研究显示，CD24不仅促进肿瘤细胞生长，更能向免疫系统发出“别攻击我”的信号，从而帮助癌细胞逃避免疫清除。　　通过敲除CD24基因或使用首创抗CD24单抗ATG-031，研究者成功逆转了肿瘤细胞的耐药状态，使奥希替尼疗效显著增强。这一成果为EGFR-TKI耐药问题提供了全新的解决思路。　　从实验室到临床：CD24的验证与作用机制　　研究团队通过细胞实验和多组学分析，从耐药模型中筛选出多种基因，其中CD24在肿瘤细胞中表达最高，且在造血细胞中几乎不表达，提示其靶向性安全。进一步的蛋白验证发现，无论是短期用药、长期耐药，还是临床患者样本中，CD24的表达均显著上升。　　更为关键的是，高CD24表达患者在术后接受TKI辅助治疗时，复发风险更高。这表明CD24不仅是药物应答的标志物，更可作为预后预测因子。　　双重机制：抗药生存与免疫逃逸　　机制研究揭示，CD24通过维持AKT与ERK通路的低水平激活，帮助癌细胞在EGFR-TKI抑制下依然存活。同时，CD24还能与巨噬细胞上的受体Siglec-10结合，抑制其吞噬功能，使肿瘤细胞逃避免疫系统监视。　　当研究者使用ATG-031抗体阻断CD24信号后，巨噬细胞的吞噬活性显著恢复，肿瘤负荷明显下降，联合奥希替尼治疗的小鼠模型显示更强的抗肿瘤效果和生存获益。　　深入机制：JNK–YY1–CD24信号轴　　研究进一步发现，EGFR-TKI可激活JNK激酶，引发转录因子YY1在特定位点磷酸化。此过程促使YY1二聚化并结合于CD24基因的启动子与增强子区域，形成染色质环，从而增强CD24转录。该信号轴的发现，为未来通过阻断YY1磷酸化抑制耐药提供了新的研究方向。　　展望未来：CD24或成抗耐药新希望　　这项研究首次系统性揭示了CD24在EGFR突变型肺癌耐药中的核心作用。ATG-031抗体目前已进入早期临床阶段，为联合奥希替尼等EGFR-TKI的治疗策略提供了坚实基础。未来，科研人员将进一步评估CD24作为生物标志物的预测价值，并探索其在其他靶向药物(如ALK、KRAS抑制剂)治疗中的潜在应用。　　这一突破性成果，有望为EGFR突变型肺癌患者带来更持久、更精准的治疗新方案。

　　免疫疗法被誉为肿瘤治疗的重大革命，曾让无数晚期癌症患者重燃希望。然而，在被称为“妇癌之王”的卵巢癌面前，这种疗法却频频受挫。数据显示，晚期卵巢癌患者的五年生存率不足 30%，多数患者在化疗后仍难逃复发。科学家们长期困惑：为何免疫疗法在卵巢癌中“失灵”?　　解锁难题：肿瘤中的“免疫荒漠”　　发表在《Nature Materials》上的最新研究为这一问题揭示了关键原因。研究发现，卵巢癌肿瘤往往构建出一个“免疫荒漠”——其中免疫细胞被抑制、信号受阻。虽然免疫检查点抑制剂能“松开刹车”，让T细胞恢复活性，但问题在于：卵巢癌缺少“油门”——即能激活免疫反应的关键因子白介素-12(IL-12)。缺乏这一分子，免疫系统即使解除限制，也难以对肿瘤发动有效攻击。　　新型“特快专递”：精准投递IL-12的纳米颗粒　　为破解IL-12的安全瓶颈，麻省理工学院团队创新性地设计了一种“可控释放”的脂质纳米颗粒系统。这种纳米载体通过稳定的化学键将IL-12锚定在脂质体内部，使其在体内可持续缓慢释放，避免了传统IL-12治疗引发的全身性毒副作用，如肝损伤或细胞因子风暴。　　此外，研究团队还在颗粒外层包覆了聚-L-谷氨酸(PLE)，这种涂层能帮助纳米颗粒精准识别并结合卵巢癌细胞，使IL-12能够“定向投递”，犹如将免疫刺激分子通过“特快专递”准确送达病灶区域。　　协同疗法：让免疫系统真正“动起来”　　动物实验结果令人振奋。单独使用IL-12纳米颗粒时，大约30%的小鼠肿瘤被彻底清除，T细胞活性显著增强。而当研究者将其与免疫检查点抑制剂联合使用时，治愈率超过80%。　　更令人惊讶的是，在治愈的小鼠中，即便几个月后重新注入癌细胞，免疫系统仍能迅速识别并消灭它们，这表明治疗成功建立了长期免疫记忆。这一结果证明，通过“油门+刹车”的联合策略，免疫疗法在卵巢癌中终于展现出前所未有的潜力。　　从实验室走向临床：精准纳米免疫疗法的未来　　该研究不仅在科学上具有突破性意义，也展现出强大的临床转化潜力。研究团队已与MIT Deshpande创新中心合作，计划成立初创公司推动纳米颗粒疗法的产业化。同时，新开发的制造工艺也能实现纳米颗粒的规模化生产，为临床试验铺平道路。　　结语：精准免疫的新时代　　这项研究的出现，代表着癌症免疫疗法迈入精准控制的新阶段。科学家们不再局限于“激活或抑制”免疫系统，而是通过调控免疫分子的释放速度与定位，实现疗效最大化、毒副作用最小化。未来，这种“智能纳米快递系统”或将被应用于更多癌症类型，实现个体化精准治疗。　　对卵巢癌患者而言，这意味着希望：手术与化疗不再是唯一选择，借助纳米免疫疗法，真正有望打破复发魔咒，让免疫系统成为抗癌的持久力量。

　　9月7日，君实生物对外宣布，其自主研发的抗IL-17A单克隆抗体JS005在治疗中重度斑块状银屑病的III期注册研究(JS005-005-III-PsO)中取得关键性突破，主要及次要研究终点均显示出统计学显著性和临床获益。公司计划近期向相关监管机构递交上市申请。　　JS005作用机制及研发背景　　JS005是一款针对IL-17A的特异性抗体药物，能够高亲和力结合IL-17A，并阻断其与受体IL-17RA/IL-17RC的结合，从而抑制下游炎症通路的激活和炎性因子释放。在银屑病、类风湿关节炎、强直性脊柱炎等免疫相关疾病中，IL-17A的异常分泌是疾病发生发展的重要驱动因素。JS005的出现为相关疾病的治疗提供了全新选择。　　III期研究设计与结果　　该研究是一项多中心、随机、双盲、平行对照临床试验，共纳入747例中重度斑块状银屑病患者。试验设置为JS005(150mg或300mg，皮下注射)对比安慰剂，主要终点包括12周时达到PASI 90(银屑病面积与严重程度指数较基线改善90%及以上)以及静态医师全面评估(sPGA)评分为0或1的患者比例。结果显示，JS005在改善皮损面积和疾病严重程度方面均显著优于安慰剂，同时具有良好的安全性。更多临床数据将于国际学术会议上对外披露。　　银屑病的流行病学与危害　　银屑病是一种免疫介导的慢性炎症性疾病，具有复发性和系统性特点。全球患病率约为2.0%—3.0%，我国约为0.47%，患者总数超过1.25亿，且呈逐年上升趋势。中重度患者不仅要面对皮肤损害，还可能合并代谢综合征、心血管疾病等系统性风险。此外，抑郁、焦虑甚至自杀倾向在银屑病患者中也更为普遍，对生活质量造成严重影响。　　总结　　君实生物JS005 III期临床试验的积极结果，为中重度斑块状银屑病患者带来新的治疗希望。随着上市申请的推进，未来有望为广大患者提供更高效、安全的治疗选择，也标志着我国自主研发抗体药物在免疫性疾病治疗领域迈出重要一步。

　　2025年8月13日，荣昌生物宣布，其自主研发的泰它西普(BLyS/APRIL双靶点融合蛋白)在治疗原发性干燥综合征(pSS)的III期临床研究中达到了主要研究终点。这一突破性进展为干燥综合征的治疗带来了全新方案，荣昌生物表示将尽快向国家药品监督管理局药品审评中心(CDE)提交新适应症的上市申请。相关研究数据将于国际重大学术会议上公布。　　泰它西普：全球首创双靶点融合蛋白　　泰它西普是由荣昌生物自主研发的全球首创(first-in-class)创新药，通过靶向B淋巴细胞刺激因子(BLyS)和增殖诱导配体(APRIL)，阻断其与B细胞表面受体的结合，从而抑制B细胞的异常分化和成熟。　　这种作用机制能够有效减轻病理性免疫反应，改善自身免疫性疾病的进程，为患者提供更高效的治疗选择。　　III期临床：多中心研究展示显著疗效　　此次III期研究采用了多中心、随机、双盲、安慰剂对照的设计，旨在评估泰它西普治疗原发性干燥综合征的有效性与安全性。　　主要研究发现　　显著改善症状：研究数据表明，泰它西普能够持续有效地缓解干燥综合征患者的临床症状。　　安全性良好：在试验中，泰它西普展现出较高的安全性，为长期治疗奠定了坚实基础。　　此研究结果使泰它西普成为原发性干燥综合征领域治疗的潜在新选择，同时进一步提升其在全球市场的竞争力。　　常见自身免疫疾病的应用拓展　　泰它西普已在中国被批准用于三项适应症，包括：　　系统性红斑狼疮;　　类风湿性关节炎;　　重症肌无力。　　此番泰它西普在原发性干燥综合征领域的III期研究成功，为其新增适应症应用铺平道路，也彰显了其在自身免疫疾病治疗中的多重潜力。　　全球化布局与商业合作　　Vor Biopharma合作　　2025年6月，荣昌生物宣布与Vor Biopharma达成战略合作，将泰它西普在除大中华区以外全球范围内的开发、生产和商业化权益以有偿许可形式授予Vor Biopharma。　　合作条款：　　1.25亿美元现金及认股权证(包括4500万美元的首付款和价值8000万美元的认股权证);　　最高里程碑付款金额可达41.05亿美元;　　荣昌生物仍享有高个位数至双位数的销售提成权利。　　市场前景预测　　泰它西普的全球化开发与布局，将显著提升其商业价值和临床影响力，有助于解决国际市场尚未满足的临床需求，特别是在干燥综合征和系统性自身免疫疾病领域。　　关于干燥综合征：亟待突破的慢性自身免疫疾病　　疾病特点　　原发性干燥综合征是一种慢性炎症性自身免疫疾病，以外分泌腺的淋巴细胞浸润和损伤为主要特征，患者通常表现为：　　持续的口干、眼干;　　多系统累及，包括皮肤、关节、神经、肾脏等;　　临床需求　　据统计，我国干燥综合征的患病率范围为0.3%~0.7%，且发病率呈逐年上升趋势。然而，现有治疗手段有限，临床需求亟待满足。　　泰它西普的临床研究取得成功，不仅为干燥综合征患者提供了有效的治疗方案，也填补了这一疾病领域的空白。　　展望与总结　　泰它西普作为全球首个BLyS/APRIL双靶点融合蛋白，在原发性干燥综合征III期临床研究中的成功，标志着荣昌生物在自身免疫疾病治疗领域的又一重大突破。　　未来，随着新适应症的上市及全球化布局的推进，泰它西普有望惠及更多患者，进一步巩固荣昌生物在创新药物研发领域的领先地位，同时成为推动全球自身免疫疾病治疗的重要力量。

　　7月18日，国家药监局(NMPA)发布公告，批准武汉禾元生物科技股份有限公司开发的重组人白蛋白注射液(水稻)(HY1001，商品名：奥福民)正式上市。该产品用于治疗肝硬化引发的低白蛋白血症(血清白蛋白水平≤30g/L)，是我国首个获批的水稻表达系统白蛋白产品。　　“黄金药物”临床需求旺盛，市场高达300亿级　　白蛋白素有“急救药中的黄金标准”之称，广泛应用于肝病、烧伤、失血性休克、术后恢复等多个危重场景。据统计，2023年国内白蛋白终端销售额高达344亿元，2024年仍保持在300亿元的高位，足见其庞大的临床需求。　　但目前市场上的人血清白蛋白几乎完全依赖血浆提取，而我国血浆采集资源紧张，导致对进口产品的严重依赖。2023年国内批签发中，进口白蛋白占比达60%;到了2024年，这一比例进一步上升至69%，加剧了用药紧张和价格压力。　　水稻也能产出“人用药”?核心技术实现跨界突破　　面对血源短缺和进口依赖的困境，禾元生物提出“用水稻制造白蛋白”的创新解决方案。通过基因工程技术，将编码人白蛋白的基因导入水稻种子，使其在胚乳细胞内合成目标蛋白。这一颠覆式研发路径依托于公司自研的两大技术平台：　　OryzHiExp水稻蛋白表达系统 -OryzPur高效纯化工艺平台　　与传统血浆提取或酵母发酵法相比，该水稻表达方式具有低免疫原性、高安全性、生产成本可控、工艺绿色环保等多重优势，且完全避免血源性病毒传播的潜在风险。　　临床数据表现亮眼：疗效媲美人血白蛋白　　2024年11月公布的Ⅲ期临床试验结果显示，在肝硬化低白蛋白血症患者中，奥福民(HY1001)每日给药剂量为20g，最多可使用14天，其在提升血清白蛋白浓度方面与传统人血浆来源的白蛋白(pHSA)疗效相当，且疗效维持时间也具可比性。　　此外，临床数据显示该产品在安全性方面表现良好，不良反应发生率低，为患者提供了更安全、更可靠的新治疗选择。　　商业化提速，智能工厂为规模化生产护航　　禾元生物早已布局商业化路径，目前已建设完成年产10吨原液能力(约100万瓶成品)的智能化工厂，并获得国家《药品生产许可证》。此外，公司还在武汉光谷建设7万平方米生产基地，预计2026年投产后，产能将扩展至120吨原液(1200万瓶)。　　同时，禾元生物已与贝达药业签署商业化协议，授予其在约定区域内独家销售权，加快产品市场推广步伐。　　科创板冲刺IPO，募集资金助力扩产　　据禾元生物提交的招股书，公司计划在科创板发行近9000万股，拟募资24亿元，其中“重组人白蛋白产业化基地”是重点投资项目。此次资本动作有望进一步加快其产品的产业化落地和市场覆盖。　　结语：国产替代迈出关键一步，重塑白蛋白供应格局　　奥福民(HY1001)的上市，不仅是禾元生物在生物制造领域的重要成果，也是我国在白蛋白替代路径上的一次重大突破。它有望缓解当前对人血白蛋白的严重依赖，为临床患者带来更可及、更安全的新型治疗选择，也为我国生物药发展注入全新动力。

　　破伤风是一种由破伤风梭菌(Clostridium tetani)产生毒素引发的致命感染，尤其在低收入国家或疫苗接种率较低的地区仍然是全球公共健康的重要威胁。据世界卫生组织(WHO)数据显示，2019年全球因破伤风死亡人数约为34684人。尽管破伤风疫苗能提供有效预防，但免疫力完全激活通常需要数周时间，而破伤风的潜伏期中位数仅为7天。因此，对于免疫力不足且有易患伤口的人群，需要通过被动免疫提供即时保护。　　在这一背景下，珠海泰诺麦博制药公司研发的全球首个重组人源化单克隆抗体药物——斯泰度塔单抗(Siltartoxatug)成功登上国际顶级医学期刊《Nature Medicine》，以其在破伤风被动免疫中的显著优势引发关注。这一新药不仅提供了更优的短期和长期保护，还为破伤风全球治疗标准化打开新道路。　　破伤风治疗的困局：传统疗法局限性显现　　目前破伤风的被动免疫主要依赖以下两种疗法：　　马破伤风抗毒素(TAT)　　使用历史悠久，但常与不良反应相关联：过敏反应发生率为5%-30%，严重者甚至可能引发致命性过敏性休克。　　半衰期较短，仅能提供约两周保护。　　人破伤风免疫球蛋白(HTIG)　　在发达国家已取代马抗毒素，但存在以下不足：供应短缺、价格昂贵、感染风险以及批次质量差异。　　这些问题使更标准化、更安全且更易获取的疗法成为破伤风治疗的迫切需求。　　斯泰度塔单抗：革命性单克隆抗体应运而生　　斯泰度塔单抗(Siltartoxatug，又名TNM002或TT069)是一种靶向破伤风毒素AB片段的重组全人源化IgG1单克隆抗体，拥有显著的安全性和长效保护作用。　　1. 独特作用机制　　靶向毒素：斯泰度塔单抗通过阻止毒素转运并抑制其酶切VAMP-2蛋白的活性，有效降低破伤风毒素的影响。　　CH0细胞生产：采用工业化生产工艺，实现高效、安全的治疗手段。　　2. 临床优势　　速效保护：注射后12小时内即可提供高水平中和抗体，保护性抗体持续数月之久。　　标准化生产：相比血浆来源免疫球蛋白和马抗毒素，单克隆抗体药物可实现批次统一，减少感染及质量差异风险。　　临床试验亮点：对比HTIG的显著优势　　斯泰度塔单抗以随机、双盲、活性对照的III期临床试验全面验证其疗效与安全性。研究招募了来自中国14省28家医院的661名急诊患者，分别接受斯泰度塔单抗或HTIG治疗。　　实验数据概览　　短期保护(12小时中和抗体滴度)　　斯泰度塔单抗组：95.4%患者中和抗体滴度≥0.01 IU/ml。　　HTIG组：仅53.2%。　　长期保护(90天抗体滴度)　　斯泰度塔单抗组：91.5%患者仍达到保护性中和抗体水平。　　HTIG组：仅10.1%。　　安全性分析　　两组不良事件发生率相当：　　斯泰度塔单抗组：38.2%(168/440)。　　HTIG组：33.9%(75/221)。　　过敏反应率低：斯泰度塔单抗组为0.2%，而HTIG组则为0.9%。　　研究结果证实斯泰度塔单抗不仅提供更强的保护，同时显著减少过敏反应率，进一步体现其安全性。　　全球意义：填补长期未满足需求的治疗空白　　作为全球首个获批的破伤风特异性单克隆抗体药物，斯泰度塔单抗满足了多项临床未满足需求：　　快速且持续保护：实现短期与长期免疫效果的平衡，适用于破伤风易感伤口患者。　　解决传统疗法局限：提供比HTIG和马抗毒素更高效、更安全且更经济的替代方案。　　标准化替代品：降低供应短缺和病原感染风险，推进全球破伤风治疗的可及性。　　未来展望：国产创新药物的国际化契机　　斯泰度塔单抗的突破性研发和上市标志着中国在国产创新药物领域迈出的重要一步。目前，该药已于2025年2月获得中国NMPA批准上市，用于成人破伤风紧急预防。未来还有望进一步扩展至全球市场，改善全球破伤风治疗格局。　　结语：划时代破伤风治疗新篇章　　斯泰度塔单抗作为全球首创破伤风单克隆抗体药物，不仅提供了兼具短期和长期保护的治疗方案，还改变了传统破伤风疗法的局限性，在全球公共健康中具有重要意义。这项成果不仅彰显了国产创新药物的技术实力，也为临床实践带来了更加安全、高效和标准化的选择，为全球破伤风患者提供了新的希望。

　　随着全球饮食结构的转变，加工食品的消费量持续攀升，已成为公共健康领域的关注重点。加工肉、含糖饮料(SSBs)以及反式脂肪(TFAs)被认定为导致慢性疾病的重要风险因素，对全球健康构成了极大威胁。据2021年全球疾病负担研究(GBD)数据显示，不健康饮食导致每年因慢性病相关的死亡人数超1100万，其中加工肉导致近30万人死亡，而含糖饮料和反式脂肪分别造成约360万和250万伤残调整生命年(DALYs)。这些数据促使科学家们进一步探索加工食品与慢性疾病间的关系，为公共健康政策制定提供科学依据。　　近日，国际权威期刊《Nature Medicine》发表了一项来自华盛顿大学等机构的研究报告，题为“Health effects associated with consumption of processed meat, sugar-sweetened beverages and trans fatty acids: a Burden of Proof study”。研究采用“证据负担”(Burden of Proof)方法系统评估了加工食品对2型糖尿病、缺血性心脏病(IHD)及结直肠癌的剂量-反应关系。研究结果揭示，即使摄入量较低，这些食品仍可能显著增加慢性疾病风险。　　研究背景与严谨数据分析　　研究团队通过系统性回顾，筛选了前瞻性队列研究及嵌套病例对照研究的数据，涵盖超过100万名参与者。研究对象主要为25岁及以上成年人，排除了儿童、青少年及孕妇等特殊群体，以确保结果适用于普通人群。研究采用多种饮食评估方法，包括食物频率问卷(FFQ)和24小时饮食回顾，保证数据的代表性和全面性。　　分析方法：　　研究使用了Burden of Proof元回归模型，能够灵活模拟非线性关系，并对研究间的异质性和潜在偏倚进行调整。此外，引入了保守估计的“证据负担风险函数”(BPRF)，用于提供稳健的风险评估。通过这些工具，研究数据的准确性和可靠性得到了显著提高，并最终以星级评分系统呈现证据强度和相关性。　　研究结果：少量摄入加工食品仍显著增加慢性疾病风险　　研究以剂量和风险之间的关系为核心，揭示了加工肉、含糖饮料以及反式脂肪与慢性疾病间的显著关联。　　加工肉与2型糖尿病和结直肠癌：　　每日摄入50克加工肉(约一根香肠)可使2型糖尿病风险增加30%，结直肠癌风险增加26%。　　含糖饮料与2型糖尿病和缺血性心脏病(IHD)：　　每日摄入250克(约一罐饮料)可使2型糖尿病风险增加20%，IHD风险上涨7%。　　反式脂肪与缺血性心脏病(IHD)：　　每日能量摄入中1%来自反式脂肪可使IHD风险增加11%。　　递增趋势：　　所有风险-结果关系均呈现单调递增趋势，摄入量越高，健康风险越显著。尤其在低摄入量时，风险增加尤为明显，表明即使是少量摄入这类食品也可能对健康产生不利影响。　　公共健康政策的启示　　研究结果为公共健康政策提供了重要指导，强调限制加工食品摄入的重要性。以下是政策制定可能采取的措施：　　饮食指导与宣传：加强普及关于加工食品对慢性疾病影响的知识，提高公众健康意识，从源头减少消费。　　食品配方调整：推动食品企业采用健康配方，减少反式脂肪及含糖饮料的生产。　　政策干预：实施针对加工食品的税收政策和法规限制，如对含糖饮料征税或标记健康警示。　　研究局限性与未来方向　　虽然这项研究采用了严格的分析方法，但研究者指出当前营养流行病学仍面临一些局限性：　　饮食评估工具的误差：即使是常用的FFQ和24小时饮食回顾，也可能存在一定的不准性。　　混杂因素控制不足：可能未完全排除参与者的生活习惯或其他流行病学变量对结果的影响。　　未来解决方向：　　为进一步确保数据质量和筛查精度，研究人员计划引入人工智能辅助饮食评估工具以及孟德尔随机化等先进技术，以提高对因果关系的严格验证。　　结语：加工食品与慢性病风险的警示性关联　　这项发表在《Nature Medicine》的研究通过系统性数据分析，揭示了加工肉、含糖饮料和反式脂肪对多种慢性疾病的实质风险，即便摄入量较低也可能造成负面影响。随着加工食品消费量不断增长，限制其摄入的健康干预措施变得尤为紧迫。未来，通过科技创新与政策支持，全球饮食结构必将在健康导向的路线中找到新的平衡点，为减少慢性病负担，推进公共健康提供更多希望。

　　在近期的香山科学会议上，关于脑重大疾病的学术讨论引起了广泛关注。与会的专家指出，神经元损伤或死亡是导致多种脑疾病的主要原因，如脑损伤、脊髓损伤、视神经损伤以及阿尔茨海默病等，这些疾病给全球健康带来了巨大压力。中国科学院院士、暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院院长苏国辉强调，尽管这些脑疾病的病因、损伤机制和临床表现有所不同，但它们都涉及神经元、轴突和神经环路的损伤以及再生和功能修复。因此，需要多学科合作，推动基础研究与临床治疗的融合，攻克这一全球性挑战。　　脑重大疾病成为全球公共卫生挑战　　根据国际医学期刊《柳叶刀》2024年发布的数据，全球神经系统疾病的患者人数已达34亿人，其中中国的患者数量超过3亿人。庞大的患者群体凸显了脑重大疾病已成为全球健康领域亟待解决的难题。在此背景下，香山科学会议于3月18日至19日举办了以“脑重大疾病的核心科学问题突破与临床应用”为主题的学术讨论会，聚焦神经系统疾病的诊断、治疗和研究进展。　　创新疗法蓄势待发：神经元再生的前景　　“神经系统控制着人类的一切活动。”苏国辉指出，面对脑重大疾病，传统的治疗手段多局限于症状的管理，难以实现神经功能的根本修复。然而，近年来，关于成年哺乳类动物中神经元再生的研究突破，使得中枢神经再生从理论走向临床转化，为治疗不可逆损伤提供了新的希望。　　特别是我国科学家提出的“神经元替代治疗”范式，为解决神经损伤的治疗瓶颈开辟了新的路径。通过用新生的功能性神经元替代死亡的神经元，科学家们希望能够恢复受损神经的功能。　　研究突破：内源性神经元再生的潜力　　“最新的研究发现，成年哺乳动物的海马体等脑区依然保留神经前体细胞，这些细胞能够分化为新的神经元。”周毅研究员表示，这一发现为治疗脑疾病提供了前所未有的机遇。科学家们发现，在阿尔茨海默病和脑卒中患者的大脑中，仍然存在低水平的神经发生现象，这表明通过激活内源性神经元再生，或许能够恢复部分受损脑功能。　　在小鼠模型中，科学家发现，特定脑区的神经元能够通过激活原有的神经网络，改善记忆、认知和情绪等高级脑功能。这一成果为治疗衰老、阿尔茨海默病及脑卒中等疾病提供了新的希望。　　新思路：神经营养因子促进脑卒中修复　　复旦大学附属华山医院的陈亮教授及其团队提出了一种新型治疗策略：将神经营养因子bFGF加载到壳聚糖凝胶上，并将其注入脑卒中患者的卒中腔内。这种凝胶能够在卒中腔内长期停留并持续释放bFGF，有效改善局部微环境，促进血管新生和神经元再生。陈亮教授表示，这一研究成果已经进入临床试验阶段，未来可能为脑卒中的临床治疗带来突破性进展。　　医工结合推动脑疾病治疗进展　　“中枢神经系统的损伤修复已成为国际科研的重点。”中国工程院院士、温州医科大学校长李校堃指出，通过人工生物支架搭载干细胞或神经营养因子，重建受损的神经微环境，促进神经再生是修复脑损伤的前景策略之一。　　随着影像学技术和电生理技术的创新，动态监测脑神经环路的变化成为可能，这些新技术为神经修复研究提供了强有力的支持。范先群院士认为，脑重大疾病的研究需要跨学科合作，尤其是在脑创伤、脑卒中、视神经损伤及脊髓损伤等领域，通过基础研究、医学工程和临床转化的紧密结合，推动脑疾病的研究和治疗。　　技术创新：影像学手段助力脑疾病治疗　　李瑶教授介绍了他们团队研发的新型磁共振3D波谱成像技术，这项技术能够在10分钟内采集全脑的代谢物分子数据，为脑重大疾病的治疗效果评估提供了可视化工具。该技术能够实时跟踪和量化脑部的分子变化，为神经再生的研究提供了重要的动态数据。　　迈向未来：应对老龄化社会中的脑疾病　　“随着我国逐步进入深度老龄化社会，衰老和神经系统疾病带来的社会和家庭压力日益加重。”北京航空航天大学李晓光教授强调，近年来，我国在中枢神经损伤修复方面取得了许多原创性成果，尤其是在胶质细胞转分化、新型生物材料研发等方面的突破，已逐步进入临床试验阶段。然而，面对脑重大疾病的挑战，还需要更多学科的加入和协同合作。　　站在“科学突破”与“临床转化”的交汇点，科学家们正在努力将中枢神经的“不可逆损伤”转化为“可修复”的现实，为脑疾病患者带来新的希望。

　　胶质母细胞瘤(GBM)是一种极具侵袭性的脑癌，其治疗难度大、死亡率高，成为医学领域的一大挑战。据估计，巴西每年新增GBM病例在10000至12000例之间。GBM约占所有脑瘤的49%，但其患者的生存期极短，诊断后通常仅能存活约12个月。因此，科学家们一直在寻找新的治疗策略，以提高患者的生存率和生活质量。　　目前，GBM的常规治疗方式包括手术切除、放疗和化疗。主要使用的化疗药物是替莫唑胺(TMZ)，但即便如此，该疾病仍极易复发，并且复发后的肿瘤通常更加具有侵袭性。针对这一挑战，巴西圣保罗大学生物医学科学研究所(ICB-USP)的一项新研究揭示了一种可能影响GBM进展的关键蛋白——朊病毒(Prion Protein, PrP) 。相关研究成果已发表在BMC Cancer 期刊上。　　　　朊病毒在GBM中的关键作用　　研究团队发现，朊病毒在GBM的生物学进程中发挥着重要作用。该蛋白在健康人体中广泛存在，主要影响中枢神经系统的功能，可调节大脑可塑性，并参与记忆形成和神经元交流。然而，研究人员在分析GBM患者样本时发现，侵袭性较强的肿瘤中朊病毒的表达水平显著升高 ，这引发了他们的兴趣，并促使他们深入探究该蛋白与GBM之间的关系。　　肿瘤干细胞与复发机制　　Lopes教授解释，GBM的治疗瓶颈在于肿瘤干细胞 (胶质母细胞瘤干细胞)的存在。手术和替莫唑胺疗法能够杀死快速增殖的肿瘤细胞，但部分肿瘤干细胞仍潜伏于脑组织中处于休眠状态。一旦这些细胞被重新激活，它们可以再次启动肿瘤生长，导致癌症复发。　　她指出：“肿瘤干细胞具有强大的自我更新能力，它们可以在静止状态下隐藏一段时间，但一旦‘苏醒’，便能快速繁殖，重建肿瘤结构。”　　基因编辑揭示朊病毒影响　　为了深入了解朊病毒对GBM干细胞的影响，研究团队进行了体外实验。他们发现，当培养GBM干细胞时，朊病毒的水平显著上升，表明该蛋白在调节肿瘤干细胞方面发挥了重要作用。　　随后，研究人员使用CRISPR-Cas9基因编辑技术 ，阻断了GBM干细胞中的朊病毒表达。实验结果显示：缺乏朊病毒的肿瘤干细胞，其增殖能力和侵袭能力均显著下降 。这表明，朊病毒可能是GBM治疗的潜在靶点。　　Lopes教授表示：“虽然朊病毒可能不是GBM发展的唯一驱动因素，但它很可能在多个信号通路中起作用。因此，我们正在继续研究它的其他作用机制，以及它与其他关键分子的相互作用。”　　　　朊病毒与CD44的相互作用　　在进一步研究中，团队发现朊病毒与CD44蛋白 存在相互作用。CD44是一种已知的癌症干细胞标志物，在乳腺癌和结肠癌等多种癌症的细胞浸润过程中发挥重要作用。　　Lopes教授指出：“我们最近发现，朊病毒能够调控CD44的表达。目前，我们正在研究这两种蛋白如何相互作用。已有的实验结果表明，朊病毒可以作为一种支架，在细胞膜上创建多蛋白信号传导平台，使肿瘤细胞能够存活和增殖。当我们通过基因编辑技术阻断朊病毒后，发现其缺失会抑制肿瘤细胞的自我更新、迁移和浸润能力。”　　临床应用展望　　尽管该研究取得了令人鼓舞的进展，但目前尚无法预测这些发现何时能够应用于临床治疗。Lopes教授强调，这项研究属于基础研究，将其转化为实际治疗方案仍需要多年时间 。不过，该研究为未来GBM的新型靶向治疗策略提供了重要的科学依据。　　她总结道：“我们正在逐步揭示朊病毒如何调节GBM肿瘤生物学，并研究它与其他关键分子的相互作用。这项研究有望为GBM患者带来新的治疗选择，提高生存率，并改善患者的生活质量。”