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同济大学发布创新乳腺癌治疗策略:靶向乳酸化修饰

发布时间:2025-04-01 14:24:21 相关企业:搜医药

  3月27日,同济大学的研究团队在《Advanced Science》期刊上发布了一篇重要研究论文,题为《High Sugar Induced RCC2 Lactylation Drives Breast Cancer Tumorigenicity Through Upregulating MAD2L1》。该研究首次揭示了乳酸化在乳腺癌中的新作用,并提出了通过靶向RCC2蛋白的乳酸化修饰,限制乳腺癌细胞在高乳酸微环境中的快速增殖的创新治疗策略。

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  乳酸化:蛋白质翻译后修饰的新发现

  乳酸化是一种由乳酸介导的新型翻译后修饰,广泛存在于组蛋白及非组蛋白的赖氨酸残基上。尽管乳酸在肿瘤代谢中的作用已有研究,但乳酸如何通过蛋白质修饰影响肿瘤生长的机制尚不明了。近年来,研究者发现,乳酸不仅仅是糖酵解的代谢产物,它还通过乳酸化调节蛋白质的功能,为肿瘤细胞增殖提供支持。

  高糖环境下乳酸化驱动乳腺癌增殖

  该项研究的关键发现之一是,在高糖饮食的条件下,RCC2蛋白的乳酸化修饰显著促进了乳腺癌细胞的增殖。研究团队发现,RCC2蛋白通过乳酸化修饰调节了MAD2L1的表达,并进一步促进了乳腺癌细胞的肿瘤发生。RCC2的乳酸化不仅影响细胞的分裂过程,还调节了与肿瘤增殖相关的信号通路。

  RCC2和MAD2L1:乳腺癌中的关键联动

  RCC2(又名TD-60)是一种在有丝分裂中发挥重要作用的蛋白,研究发现RCC2与MAD2L1的表达密切相关。MAD2L1是一种与细胞周期调控和肿瘤形成相关的重要蛋白。在乳腺癌细胞中,RCC2的过表达显著上调了MAD2L1的表达,而RCC2的敲低则抑制了MAD2L1的表达。这一机制为高乳酸微环境下乳腺癌细胞的快速增殖提供了新的分子基础。

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  靶向RCC2乳酸化:创新的治疗策略

  研究人员还通过实验验证了RCC2乳酸化在乳腺癌中的作用,发现靶向RCC2的乳酸化修饰能够有效抑制乳腺癌细胞在高乳酸环境中的增殖。通过使用2-DG(2-deoxy-D-glucose)等干预措施,研究成功逆转了RCC2过表达对细胞增殖的促进效应。这一发现为乳腺癌的治疗提供了新的靶点和方向,尤其是在高糖、高乳酸的肿瘤微环境中。

  总结与展望

  同济大学的研究为乳腺癌的治疗开辟了新的方向,揭示了乳酸化修饰在乳腺癌发生中的重要作用。通过靶向RCC2乳酸化,研究人员提出了一种潜在的治疗策略,以限制高乳酸微环境下肿瘤细胞的快速增殖。这一发现不仅为乳腺癌的治疗提供了新的靶点,也为肿瘤代谢研究提供了新的视角。随着更多研究的深入,未来有望将这一创新治疗方法应用于临床实践,改善乳腺癌患者的治疗效果。

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