2025年10月22日，勃林格殷格翰正式宣布，其自主研发的那米司特片(Nerandomilast)获得国家药品监督管理局批准，用于治疗成人特发性肺纤维化(IPF)。这标志着该药成为过去十年中首个在III期临床试验中达到主要终点并成功上市的IPF治疗药物，为这一罕见且致命的肺部疾病带来了全新的治疗希望。　　作用机制独特：选择性抑制PDE4B酶　　那米司特是一款首创(first-in-class)的小分子磷酸二酯酶4B(PDE4B)抑制剂，通过选择性抑制PDE4B同工酶来发挥药理作用。PDE4B在人体肺组织中高表达，与肺部炎症反应及纤维化形成密切相关。　　该药物在机制上兼具抗炎与抗纤维化的双重效果，不仅能够减轻肺部炎症，还可延缓纤维化进展，为IPF患者带来更持久的临床获益。　　FIBRONEER™-IPF研究：IPF领域最大规模III期试验　　那米司特片的获批基于关键性III期临床研究——FIBRONEER™-IPF试验的积极结果。这项研究是目前全球规模最大的IPF III期临床试验，主要评估那米司特在IPF患者中的疗效与安全性。　　研究的主要终点为：治疗52周后患者用力肺活量(FVC)相较基线的绝对变化。试验结果显示，那米司特成功达到了主要终点，成为十年来首个实现临床主要终点的IPF新药。完整的临床数据预计将在今年稍晚正式对外公布。　　IPF：罕见而致命的肺部疾病　　特发性肺纤维化(IPF)是一种罕见但严重的肺部疾病，2018年被列入中国首批罕见病目录。该病的特征是肺组织持续发生纤维化，导致肺功能不断下降，最终造成呼吸衰竭。　　患者通常表现为气促、干咳、运动耐力下降等症状，随着病情进展，生活质量显著下降。研究数据显示，确诊后的中位生存期约3年，五年生存率甚至低于多种常见癌症。　　目前，IPF的确切发病机制尚未完全明确，治疗手段长期匮乏，临床上主要依赖有限的抗纤维化药物来延缓病情。因此，那米司特片的获批被视为IPF治疗领域的里程碑式进展。　　中国IPF患者数量上升，临床需求迫切　　随着医学影像学的进步与诊断手段的完善，近年来中国IPF的确诊病例呈上升趋势。患者数量的增加，也反映出公众对这类罕见病的关注度逐渐提高。　　然而，受限于传统药物疗效有限与副作用明显，许多患者的治疗选择依然匮乏。那米司特片的上市，为临床提供了全新的治疗策略与希望，有望显著改善患者的生存与生活质量。　　总结：开启IPF治疗新时代　　那米司特片的成功获批，不仅代表了勃林格殷格翰在纤维化疾病治疗领域的重大突破，也意味着中国在罕见病药物引入与研发上的进一步加速。　　这一创新药物凭借其独特的作用机制和显著的临床效果，有望成为IPF治疗的新标准，为无数患者带来新的生命希望。　　未来，随着那米司特片更多临床数据的公布，其在全球范围内的应用价值有望进一步得到验证与推广，为IPF及其他纤维化相关疾病的治疗开创新篇章。

　　近日，ESMO 2025大会公布了常规摘要全文。齐鲁制药在大会上首次公开其自主研发的PROTAC(蛋白降解靶向嵌合体)创新药QLH12016的临床研究数据。该药物靶向雄激素受体(AR)，主要用于治疗转移性去势抵抗性前列腺癌(mCRPC)。　　研究概况：36例mCRPC患者纳入试验　　截至2025年2月14日，共有36名确诊为mCRPC的患者接受QLH12016治疗，剂量范围为100至1200 mg，每日一次。所有受试者均存在转移性病灶，其中28%的患者伴有内脏转移(肺部占11.1%，肝脏占2.8%)。　　基因检测结果显示，69.4%的患者为雄激素受体配体结合域(LBD)野生型，30.6%存在LBD突变(包括L702H突变)。　　安全性良好：未出现剂量限制性毒性　　研究结果显示，在100-1200mg剂量范围内，未观察到剂量限制性毒性(DLTs)。共有33例患者(91.7%)出现治疗相关不良事件(TRAEs)，其中14例为3级及以上不良反应。　　最常见的不良事件包括贫血(63.9%)、乏力(47.2%)以及体重下降(41.7%)。值得注意的是，未发现3级及以上的胃肠道不良反应，严重血液学不良反应较为罕见(3级及以上贫血为5.6%，中性粒细胞减少为2.8%)。总体来看，QLH12016在安全性方面表现令人满意。　　疗效显著：多剂量组均展现积极信号　　在疗效方面，QLH12016展现出良好的抗肿瘤活性。全体受试者的中位影像学无进展生存期(rPFS)为7.4个月;在600mg剂量组中为9.0个月，而900mg剂量组的中位rPFS尚未达到。　　无论患者的LBD状态为野生型或突变型，QLH12016均展现出持续的疗效趋势，显示其对不同分子类型mCRPC患者的广泛适用性。　　小结与展望：AR靶向治疗的潜力新星　　总体来看，QLH12016在早期临床研究中表现出良好的安全性和初步疗效，为PROTAC技术在前列腺癌治疗领域的应用提供了新的方向。齐鲁制药的这一进展，不仅展现了国内在AR降解剂领域的研发实力，也为mCRPC患者带来了新的治疗希望。　　未来，随着更多临床数据的积累，QLH12016有望成为全球抗雄激素治疗的新型代表药物之一。

　　9月2日，OMass Therapeutics宣布与罗氏集团旗下的基因泰克(Genentech)达成独家合作与授权协议，围绕其处于临床前阶段的口服小分子炎症性肠病(IBD)项目展开合作。　　根据协议，OMass将获得2000万美元首付款，并有机会在未来实现超过4亿美元的临床、开发、商业及销售相关里程碑付款。此外，OMass还将基于净销售额获得分层版税收入。合作框架下，OMass将继续负责候选药物在早期临床前阶段的推进，基因泰克则负责后续临床开发、注册、生产及商业化。　　平台优势与合作价值　　OMass Therapeutics首席执行官Ros Deegan表示，公司借助自研的OdyssION平台，已在一个机制差异化、具有首创潜力的IBD靶点研究中取得重要成果。她指出，基因泰克在免疫学领域拥有深厚的研发传统与科学优势，是项目理想的合作伙伴，此次合作将有助于进一步加速研发进展。　　全球需求与未满足的治疗空白　　罗氏企业业务发展负责人Boris L. Zaïtra指出，全球约有近八百万IBD患者，尽管近年来治疗手段有所进展，但仍存在巨大未满足的医疗需求。他强调，与像OMass这样专注于突破性创新的企业合作，能帮助推动潜在变革性疗法的加速开发。　　罗氏在IBD领域的布局事实上，罗氏在炎症性肠病领域早已提前布局。2023年，罗氏以71亿美元预付款收购了Roivant旗下子公司Telavant，获得了TL1A单抗afimkibart在美国和日本的开发与商业化权利，从而在IBD管线中迈出了关键一步。本次与OMass的合作，也进一步补充了其在该领域的战略版图。　　小结　　此次合作不仅体现了OMass创新平台的潜力，也展示了罗氏持续深耕免疫与炎症疾病治疗的战略眼光。随着双方携手推进项目，有望为数百万IBD患者带来新的治疗选择。

　　近日，宜昌人福药业宣布已收到国家药品监督管理局核准签发的注射用苯磺酸瑞马唑仑《药品注册证书》。此次核准的新增适应症为“作为镇静药物用于重症监护期间机械通气时的镇静”，进一步扩展了该药物的临床应用范围，为重症治疗领域的医生和患者提供了新的选择。　　新型超短效镇静剂：苯磺酸瑞马唑仑的简介　　注射用苯磺酸瑞马唑仑由宜昌人福药业联合德国PAION公司共同开发，是一款新型超短效苯二氮䓬类药物。作为一种GABAa受体激动剂，该药物通过快速起效和高效代谢特点，在镇静和麻醉领域受到广泛关注。　　该产品于2020年7月首次获得中国国家药监局批准上市，当时作为1类创新药物开发成功。此前，该药物已获批的适应症包括：　　非气管插管的手术/操作中的镇静和麻醉;　　全身麻醉的诱导与维持。　　此次新增适应症批准后，瑞马唑仑的临床应用领域得以进一步拓宽，特别是在重症监护期间的机械通气镇静方面填补了重要空白。　　新增适应症：重点聚焦重症监护中的镇静需求　　新增适应症的获批明确了注射用苯磺酸瑞马唑仑可用作镇静药物，帮助正在接受机械通气的重症监护患者维持镇静状态。机械通气患者往往需要长时间的舒适性支持，以减少拔管失败的风险，并降低机械通气过程导致的焦虑和不适。瑞马唑仑作为超短效药物，具有起效迅速、代谢清除快、副作用可控等优势，成为重症监护领域的一项潜在理想选择。　　推动患者为中心的重症治疗理念　　此次新增适应症不仅满足了临床上对更安全、高效镇静药物的需求，也体现了以患者为中心的重症治疗理念。临床医生可以根据患者的个体情况和治疗需求，更灵活地选择用药方案，从而提升整体治疗效果，优化患者体验。　　增强宜昌人福药业在麻醉市场的竞争力　　注射用苯磺酸瑞马唑仑自上市以来，已成为宜昌人福药业在麻醉领域的重要拳头产品之一。由于其在镇静和麻醉领域的广泛适用性，该药物对推动公司在国内麻醉类药物的市场布局起到了重要作用。　　随着此次新增适应症的获批，瑞马唑仑在国内重症医疗领域的市场竞争力将进一步增强。该药物依托超短效、快速代谢、用药稳定等优势，将在重症监护和麻醉分支领域形成更大的市场覆盖率，助力宜昌人福药业巩固自身行业地位。　　总结：为重症领域带来新希望　　注射用苯磺酸瑞马唑仑新增适应症的获批，是其临床应用的又一重要里程碑。不仅补充了重症监护镇静治疗中的药物选择，还进一步推动了以患者为中心的现代重症治疗的发展理念。未来，随着该药物的临床推广，瑞马唑仑将在国内乃至全球范围内为更多患者提供优质的麻醉与镇静支持，同时助力宜昌人福药业在创新医疗领域开辟更多可能性。

　　日前，同宜医药开发的全球首款双配体小型药物偶联体(Bi-XDC)——CBP-1008(商品名：Rico-V，瑞可福泰)获得国家药品监督管理局(NMPA)批准，进入铂耐药卵巢癌(PROC注册)III期临床试验。这一新型疗法有望为被称为“妇癌之王”的卵巢癌患者提供全新的治疗选择，突破传统疗法的局限性。　　治疗难题：卵巢癌面临的严峻挑战　　卵巢癌是妇科恶性肿瘤中病死率最高的一种，被称为“沉默杀手”，因早期多无明显症状，大多数患者确诊时已属晚期。根据2024年国家癌症中心的统计数据，中国每年新发卵巢癌患者约6.11万人，死亡人数达3.26万人，其中约70%的患者初诊时已是晚期。　　目前，卵巢癌的主要治疗手段是手术联合含铂化疗，以及后续靶向药物维持治疗。然而，大多数患者会复发并进展为铂耐药卵巢癌(PROC)，此类患者的治疗选择极为有限，预后普遍较差。虽然近期索米妥昔单抗(ELAHERE®)等创新药物获批上市，但铂耐药患者的治疗需求仍远未满足。　　CBP-1008：双配体偶联药物的新纪元　　CBP-1008是同宜医药基于Bi-XDC技术平台开发的全球首款双配体偶联药物。这种全化学合成的小型双靶点偶联药物分子量仅为传统抗体-药物偶联物(ADC)的1/50，具有靶点精准、生产简便、毒性低、成本优势显著等特点。　　CBP-1008的主要创新点如下：　　双重靶点：药物同时靶向叶酸受体α(FRα)和TRPV6受体，能够提升肿瘤靶向精准度，并对低FRα表达的患者同样有效，不受叶酸表达水平限制。　　显著疗效：在早期临床研究中，其治疗铂耐药卵巢癌患者的中位总生存期(mOS)达到19.4个月，优于化疗药物(10.9-13.9个月)和索米妥昔单抗(15.6-16.5个月)。　　良好安全性：CBP-1008常见的不良事件(AE)多为轻度至中度，不具有ADC药物常见的眼毒性和周围神经毒性。　　此次获批III期临床试验，标志着CBP-1008向实际临床应用迈出关键一步，有望填补铂耐药卵巢癌治疗的空白。　　Bi-XDC技术：下一代偶联药物的前景　　Bi-XDC(双配体偶联药物)技术由同宜医药独创，通过两个协同的配体将药物精准递送至肿瘤细胞。与传统ADC相比，Bi-XDC药物具有以下显著优势：　　靶点更丰富：通过双配体设计，不易成药的单靶点可组合为成药性更强的双靶点，扩大可治疗肿瘤的覆盖面。　　分子量小：Bi-XDC药物分子量相对较低(约为ADC的1/50)，有助于更快速穿透实体肿瘤和从健康组织中快速清除，提升药物疗效与安全性。　　生产成本低：采用全化学合成，杂质控制和质量管理更为高效，生产工艺支持大规模产业化，显著降低用药成本。　　目前，同宜医药已有3款Bi-XDC药物进入临床开发阶段，包括用于卵巢癌的CBP-1008、针对前列腺癌的CBP-1018以及研发中的拓扑异构酶抑制剂CBP-1019，覆盖多个高需求肿瘤领域。　　CBP-1008的应用前景与行业意义　　作为Bi-XDC技术的首款药物，CBP-1008的成功开发不仅为患者提供了突破性的治疗选择，也彰显了双配体偶联药物在肿瘤精准治疗中的广阔前景。其低分子量和低成本的特点使得这种药物极具市场潜力，有望与传统ADC药物形成差异化竞争格局。　　同时，Bi-XDC平台还支持其他载药形式的开发，如PROTAC、光动力疗法、免疫调节剂和放射性同位素药物等，具备更广泛的临床应用潜能。但这些新方向目前仍处于临床前探索阶段，其安全性和疗效仍需进一步验证。　　结语　　CBP-1008作为Bi-XDC技术的先锋药物，已在治疗铂耐药卵巢癌的早期临床试验中展现了显著疗效和良好安全性。获批III期临床试验后，该药物正向市场化迈进关键一步。如果最终成功上市，将改变铂耐药卵巢癌的治疗格局，为这一疾病患者带来希望。同宜医药也由此确立了自身在全球Bi-XDC药物研发领域的领先地位。　　然而，创新药物的研发充满挑战，CBP-1008能否成功完成III期临床试验，仍需通过严格测试验证。作为全球首款以双配体偶联技术为基础开发的肿瘤药物，CBP-1008的成功与否意义深远，不仅影响铂耐药卵巢癌的命运，也将为偶联药物技术的未来进程提供宝贵经验。

　　胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂及共激动剂，统称为GLP-1类药物，近年来因其非凡的疗效备受关注。这类药物包括利拉鲁肽、度拉糖肽、司美格鲁肽及GLP-1R/GIPR共激动剂替尔泊肽等，最初是为治疗2型糖尿病(T2D)而开发的。凭借其明显的降血糖和减重功效，这些药物已被广泛用于糖尿病和肥胖症治疗。而更令人振奋的是，GLP-1类药物在这些核心适应症之外，还展现了多方面的健康益处。　　2025年7月15日，GLP-1研究领域的领军人物Daniel J. Drucker教授在Cell子刊《Cell Reports Medicine》上发表了题为《The expanding benefits of GLP-1 medicines》的评论文章。文章全面回顾并总结了GLP-1类药物在糖尿病和肥胖症之外的新临床应用进展，为这一研究领域开辟了更广泛的路径。　　GLP-1类药物的已知作用机制　　GLP-1类药物通过多种机制作用于人体：　　胰腺作用：增加胰岛素分泌，减少胰高血糖素分泌;　　胃肠道效应：减缓胃排空;　　中枢神经系统调控：通过激活脑内GLP-1受体，降低食欲、促进饱腹感，从而实现减重。　　正是这些机制，使其成为2型糖尿病和肥胖症治疗中的重要武器。此外，GLP-1类药物在多个临床层面展现了额外疗效，例如改善肾功能、降低心血管事件风险等。　　在非糖尿病及肥胖领域的广泛益处　　Drucker教授的评论进一步阐述了GLP-1类药物在一系列慢性疾病中的潜在应用，以下为研究亮点：　　1. 心血管疾病(CVD)　　多项研究已证实，GLP-1类药物可显著降低2型糖尿病患者的心肌梗死、中风及心血管死亡率，还能改善射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)患者的症状和预后。　　2. 慢性肾病(CKD)　　GLP-1类药物通过改善血糖控制和减轻肥胖对肾脏的压力，显示出保护慢性肾病患者的潜力。　　3. 代谢功能障碍相关脂肪性肝病(MASLD)　　MASLD是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的新分类名称，其与肥胖及代谢紊乱密切相关。GLP-1类药物通过减少肝脂肪沉积表现出积极效果。　　4. 阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)　　因GLP-1类药物可减轻体重和降低肥胖相关风险，已被发现对OSA患者症状改善具有一定意义。　　5. 骨关节炎(OA)　　通过减重和潜在的抗炎作用，GLP-1类药物能够延缓骨关节炎症发展。　　6. 外周动脉疾病(PAD)　　GLP-1类药物可能通过改善血管健康降低PAD患者的症状。　　新兴领域：神经退行性疾病和其他病症　　研究还指出，GLP-1类药物在其他非传统领域也表现出临床前景，例如：　　阿尔茨海默病等神经退行性疾病：GLP-1受体激动剂可能通过抗神经炎症和改善代谢功能发挥潜在疗效;　　炎症及物质滥用：初步研究表明，这些药物或许能够改善炎症过程和某些成瘾行为。　　然而，这些新领域的应用仍需进一步研究，以探索剂量反应关系和体重减轻以外的独立机制。　　剂量反应关系与个性化应用的挑战　　尽管GLP-1类药物在降糖和减重方面的治疗剂量已相对明确，但在神经精神疾病或炎症性疾病中，其最佳剂量和疗效时长尚需进一步研究。尤其是某些患者(如涉及神经精神疾病的人群)，体重减轻可能并非理想结果，研究如何准确区分独立于体重变化的健康益处变得尤为重要。　　此外，明确GLP-1作用过程中关键的调控通路，也有助于优化疗效和耐受性。　　总结与展望　　GLP-1类药物最初是为治疗2型糖尿病而开发，而如今已扩展至肥胖症及更多疾病的治疗。从心血管疾病、慢性肾病到神经退行性疾病，其多维度健康益处正在不断被证实。然而，在新领域进一步优化剂量、明确作用机制，并优化个性化治疗方式，将是未来研究的重点。　　随着研究的持续深入，GLP-1类药物有望不仅仅是“降糖+减重”的代名词，而是成为治疗多种慢性疾病的重要支柱，为更多患者带来福音。

　　大脑作为人类思维、运动的指挥中心，其复杂性令人惊叹，而小胶质细胞则是大脑的守护者，维持神经元健康，清理废物、修复损伤。然而，当小胶质细胞出现问题，可能引发一种罕见的致命脑白质疾病——成人起病脑白质病伴轴索球样变和色素胶质细胞(ALSP)。此前，医学界对这一疾病几乎束手无策，患者平均确诊后的生存期仅有3至6年。但一项发表在《科学》杂志上的研究，为这种“无药可治”的罕见病带来了希望。　　ALSP：由CSF1R基因突变导致的小胶质细胞功能紊乱　　ALSP是一种由CSF1R基因突变引发的神经系统疾病，部分病例也与AARS2基因突变相关。这种疾病多发于40岁左右的人群，患者通常会经历语言、运动能力和记忆力的快速衰退。　　疾病核心问题：小胶质细胞的数量与功能严重受损　　细胞数量减少：小胶质细胞数量大幅下降(约70%)，且剩余细胞功能失调。　　释放毒素分子：损害周围神经细胞，加速脑白质病变。　　中心特征：脑白质损伤、髓鞘破坏，最终导致认知和运动障碍。　　由于ALSP极其罕见，以往没有准确的动物模型来研究其病理机制，这限制了科学家们寻找解决方案的进程。　　研究突破：创造性动物模型与全新治疗策略　　1. 复现人类病理特征的新型小鼠模型　　研究团队分析全球ALSP患者的基因突变数据，针对最常见的两个突变位点(I794T和E633K)，成功培育出患病小鼠。这些小鼠复现了ALSP的关键病理特征，包括：　　小胶质细胞显著减少;　　脑白质损伤与运动功能退化;　　认知衰退。　　这一动物模型为科学家研究疾病机制和验证疗法提供了绝佳工具。　　2. Mr BMT技术：骨髓移植实现小胶质细胞替换　　早前，复旦大学彭勃团队提出的“小胶质细胞替换策略”(Mr BMT)在小鼠实验中取得了突破性成果。本次研究通过Mr BMT技术在小鼠模型中测试发现：　　替换效率超90%：药物清除病变小胶质细胞后，健康供体骨髓细胞分化为小胶质细胞，完成替换。　　显著恢复功能：治疗后，小鼠运动能力恢复，认知障碍显著改善，脑白质病变逆转。　　机制探索：CSF1R突变竟“助力”替换效率　　由于CSF1R基因突变导致患者小胶质细胞竞争力削弱，研究发现：　　无需额外干预：健康骨髓移植实现的替代效应显著，能自然完成小胶质细胞的修复。　　转换难度更低：这一发现降低了临床转化难度，使得Mr BMT技术直接成为一种可行的治疗选择。　　除了骨髓移植技术，该研究团队还提出了基于外周血细胞移植的Mr PB技术和直接局部移植的Mr MT技术，为治疗策略提供更多选择。　　ALSP临床应用初试捷报：首批患者治疗显著有效　　基于动物模型的积极结果，研究团队招募了8名ALSP患者，通过Mr BMT策略接受了健康供体的骨髓移植，并持续随访两年。临床研究显示：　　小胶质细胞代谢活性恢复：移植后，小胶质细胞功能显著增强。　　疾病进展停止：脑萎缩停止，语言、运动及认知功能趋于稳定。　　部分功能恢复：部分指标甚至出现轻微改善。　　总体来看，接受骨髓移植的患者在两年内病情未进一步恶化，表明这一策略为治疗提供了有效方案。　　未来展望：优化疗法与更多神经系统疾病应用　　1. 提高替换效率与长期稳定性　　研究团队正在进一步优化Mr BMT技术，希望提高小胶质细胞替换的效率，并确保疗效在长期内稳定。　　2. 扩展治疗范围　　除了ALSP，这一技术还可能用于其他神经系统疾病的治疗，包括：　　髓鞘相关性疾病：如某些遗传性髓鞘病。　　炎症相关脑病：如慢性炎症性脱髓鞘疾病。　　结语：为罕见病患者带来新希望　　这项登上《科学》杂志的研究为“无药可治”的致命罕见脑病ALSP提供了全新突破。通过骨髓移植替换病变小胶质细胞，研究团队为患者延缓病情进展、改善质量带来了新希望。随着技术的优化与更多领域的探索，这一方法不仅可能解决ALSP的治疗困境，还将助力其他神经系统疾病的治疗，为更多患者带来可及的医疗选择。

　　创新突破：“减单”AI大模型亮相合肥　　3月23日，全球首款专注于体重管理的AI大模型——“减单” 在合肥正式发布。这一突破性成果由安徽医科大学校长翁建平教授团队 ，联合中国科学技术大学附属第一医院 和浙江诺特健康科技股份有限公司 (简称“诺特公司”)共同研发。　　当前，我国超重和肥胖率持续上升 ，成人超重率高达34.3%，肥胖率达16.4%，且呈现年轻化趋势。若缺乏有效干预，预计到2030年，成人超重肥胖率或将激增至70.5%。2024年6月，国家卫生健康委 等16个部门共同制定了《“体重管理年”活动实施方案》，提出利用科技手段强化健康管理，并在3年内构建完善的体重管理支持体系 。　　“减单”AI模型：科技赋能个性化体重管理　　在发布会上，诺特公司董事长吴向明 表示，“减单”是基于DeepSeek、OpenAI、豆包 等大模型，并结合诺特公司21年体重管理经验 及超40万患者数据 训练而成。该模型依托“智能工具+专业支持+生态构建”模式，能够将以往需要专业团队持续跟踪的体重管理服务，转化为 智能化、个性化的数字健康助手。　　与同类AI大模型相比，“减单”是全球首个专注于生活方式干预肥胖及相关慢性疾病的垂直应用模型 ，其模块化应用可快速扩展至内分泌科、营养科乃至全科医疗管理领域 。据估算，未来3年内，“减单”有望覆盖超过1亿名慢病患者 。　　智能健康管理：“减单”如何改变体重控制方式?　　中国科学技术大学附属第一医院教授郑雪瑛 表示，“减单”能够协助临床营养师快速构建个体健康档案 。例如，用户只需上传一日三餐的图片或文字描述 ，AI助手便可智能分析其饮食摄入情况，包括碳水化合物、蛋白质和脂肪的含量 ，并给予更健康的饮食建议。此外，该AI助手还会提供科学的烹饪指导 ，帮助用户优化食物搭配，以达到更高效的体重管理目标。　　“减单”AI的三大核心创新点　　安徽省卫生健康委医疗应急处处长吴伟 在发布会上强调，“减单”大模型的推出，不仅是科技赋能健康管理的一次重大进步，更具有三大核心创新突破 ：　　“千人千策”个性化干预 ：根据个体差异，量身定制体重管理方案，实现精准化、个性化健康管理 。　　营养、运动、行为管理全链路覆盖 ：打通饮食营养分析、运动指导、行为矫正 的全流程，实现健康干预的系统化升级 。　　智能交互更“有温度” ：借助多模态AI技术 ，实现语音、文字、图像等多种交互方式，让健康管理更加便捷、接地气 ，助力公众从被动治疗 向主动健康管理 转变。　　展望未来：“减单”助力全民健康升级　　随着AI+健康管理 技术的发展，“减单”不仅将助力医疗体系优化 ，提升基层健康管理效率 ，还将推动体重管理进入智能化、精准化的新阶段 。未来，“减单”将在慢病管理、营养干预、体重控制等多个领域 持续优化，为亿万用户提供更科学、更高效的健康解决方案 ，助力全民健康生活方式的全面升级。

　　北京儿童医院(首都医科大学附属北京儿童医院)近日正式发布了国内首个儿科大模型“福棠·百川”，并同步推出了基层版与专家版“AI儿科医生”。经过测试阶段，该AI诊断系统的准确率已经超越了该院主治医师水平，为儿科医疗提供了全新的智能支持。　　“AI儿科医生”背后的技术支撑　　“AI儿科医生”基于“福棠·百川”儿科大模型，这一模型整合了国内外4万多份医学指南和3800多万篇科研文献，覆盖了儿科领域的权威临床指南及科研成果。通过这种大数据支撑，北京儿童医院计划将该技术推广到包括海淀区、经济技术开发区等区域内的基层医院，同时联动河北省超过150家县级医院，为更多儿童提供智能化医疗服务。　　基层版与专家版的差异化应用　　“AI儿科医生”有两个版本：基层版和专家版，针对不同需求进行功能设计。基层版重点为基层医生提供标准化的诊疗流程指导，涵盖诊疗、转诊、培训与科普模块。模型能够在问诊时帮助医生询问关键症状，诊断时结合症状和检查结果给出初步判断，并提供相应的治疗方案与用药建议。专家版则专为专业医疗人员设计，能够提供更为精细的分析和更高层次的建议。　　“AI儿科医生”提升医疗效率，减轻医生负担　　北京儿童医院院长倪鑫介绍，AI系统的应用旨在通过减轻医生的负担，提高诊疗效率，同时也能在面对疑难病例时，帮助基层医生提升诊疗能力，并引导向上级医院转诊。倪院长特别强调，尽管“AI儿科医生”在诊断准确率上取得了优异成绩，但它仍然只是医生的辅助工具，不会取代医生的角色。诊疗意见最终由医生决定，且医生承担相应的责任。　　AI不会取代医生，医疗温度依旧由医生传递　　倪鑫指出，尽管人工智能在医疗领域的应用潜力巨大，但它无法代替医生的人文关怀。AI虽然可以提供专业的医学建议，但缺乏与患者及家长的情感交流和关怀。例如，当孩子生病时，医生的安慰和体贴，递上一张纸巾为家长拭泪等人文关怀，AI是无法做到的。　　未来展望：AI赋能基层医疗，推动分级诊疗　　随着“AI儿科医生”的推广，基层医疗机构的服务能力将得到显著提升，这对于推动我国儿科医疗体系的分级诊疗具有重要意义。倪鑫还透露，家庭版“AI儿科医生”将在今年年底上线，届时家长们可以通过智能化平台为孩子提供日常健康管理和疾病预防。　　总结：AI辅助医疗开启儿童健康新篇章　　“AI儿科医生”的应用是人工智能技术在儿科医疗领域的一次突破性尝试，不仅提升了诊疗效率，还通过大数据分析推动精准医疗的发展。未来，随着技术不断升级，AI将在医疗健康领域发挥更大作用，但它与医生的紧密合作将是确保医疗质量和安全的关键。

　　T细胞在机体免疫系统中扮演着至关重要的角色，帮助身体抵御感染、癌症和各种自身免疫性疾病。尽管科学界已经发现了不同亚型的T细胞，但它们是如何在不同环境下发挥作用的，一直未能完全揭示。近期，耶鲁大学医学院等科研机构的科学家们发表在《Science》杂志上的一项研究，首次解析了决定T细胞命运的分子机制，为理解免疫系统的工作原理提供了新视角。　　T细胞的分化过程与免疫功能　　T细胞并不是单一类型，而是根据不同的免疫需求分为多个亚型，其中包括针对感染、肿瘤以及调节免疫反应的细胞。例如，CD8 T细胞在免疫反应中起着关键作用，它们会识别并消灭感染细胞。然而，在一些情况下，这些细胞可能会转变为一种“耗竭”状态，失去其免疫功能，从而不能有效地应对病毒感染或肿瘤。　　研究人员通过深入研究CD8 T细胞，尤其是它们如何对不同分子信号做出反应，寻找出了这些细胞分化的关键机制。研究者Nikhil Joshi表示，“T细胞的发育过程复杂且精细，我们希望能够揭示出这些细胞如何在不同免疫挑战下发挥作用的规律。”　　KLF2蛋白：T细胞分化的守门员　　在这项研究中，科学家们发现名为KLF2(Kruppel-like factor 2)的蛋白质在调节CD8 T细胞分化过程中起到了至关重要的作用。研究表明，KLF2不仅能引导细胞的移动，还能决定CD8 T细胞的分化路径。当研究人员敲除KLF2时，CD8 T细胞的行为发生了异常，表现出不同于正常状态的细胞特征。　　Joshi及其团队将KLF2的作用比作一个交通信号灯。研究表明，KLF2能够像护栏一样，防止CD8 T细胞向不正常的方向转化，避免其进入“耗竭”状态。如果缺少KLF2，CD8 T细胞就会被引导到一种不利的“乡村公路”上，失去攻击感染源和控制肿瘤的能力。　　T细胞“耗竭”：癌症中的免疫失效　　“就像一辆车从高速公路偏离一样，缺乏KLF2的CD8 T细胞在肿瘤或感染的情况下无法沿着有效的免疫路径行驶，导致免疫反应的失败。”Joshi解释道。肿瘤环境中的CD8 T细胞往往会因缺乏KLF2而失去杀伤力，这也是为什么癌症患者的免疫系统往往无法有效对抗肿瘤。　　因此，KLF2的作用不仅对急性感染至关重要，也在肿瘤免疫逃逸中扮演着重要角色。研究者认为，调节KLF2的表达可能会为开发新的免疫疗法提供一种潜在的方向。　　研究意义：为免疫治疗开辟新途径　　尽管这项研究本身不会直接改变现有的治疗方法，但它为科学家们提供了深入理解免疫系统工作机制的宝贵信息。通过掌握调节免疫细胞分化的分子机制，研究人员能够在未来制定出更具针对性的免疫治疗方案，避免T细胞走向耗竭状态，进而提高抗感染和抗肿瘤的效果。　　研究人员还指出，转录因子在调控T细胞命运中的作用非常复杂。KLF2在维持T细胞谱系的稳定性方面独具优势，深入理解这一过程将为开发针对免疫系统的新型疗法奠定基础。　　未来展望：KLF2调节与免疫疗法　　这一研究揭示了KLF2在CD8 T细胞分化中的独特作用，增加了我们对T细胞命运决策机制的理解。未来，科学家可能会利用这些发现，进一步探索如何通过调节KLF2的功能，控制T细胞的功能状态，从而推动免疫治疗的创新。　　研究者表示，虽然关于免疫系统中维持T细胞谱系保真度的机制还有许多未知之处，但KLF2无疑为我们提供了一个新的研究方向，未来可能成为免疫治疗中的关键调节因子。