2025年11月10日，远大医药正式宣布，其与Glenmark联合开发的盐酸奥洛他定糠酸莫米松复方鼻喷剂已获得国家药品监督管理局(NMPA)批准在中国上市，用于成人及儿童过敏性鼻炎(AR)的治疗。这一创新复方制剂的获批，标志着我国在过敏性疾病综合治疗领域迈出了关键一步。　　全球创新复方制剂：双机制协同改善症状　　该药是一款抗组胺药+皮质类固醇的复方鼻喷剂，属于全球领先的创新组合方案，已在美国、欧洲、澳大利亚、英国、韩国、俄罗斯等多个国家和地区成功上市。　　药品商品名为莱特灵®，主要用于6岁及以上儿童及成人的中度至重度季节性过敏性鼻炎和12岁及以上患者的常年性过敏性鼻炎的对症治疗。　　作为双成分复方药物，它通过同时抑制炎症反应和阻断过敏反应途径，实现更快速、更全面的疗效，同时还能减少患者多药联合使用的不便，提高治疗依从性。　　临床研究验证疗效：显著优于单方制剂　　奥洛他定糠酸莫米松复方鼻喷剂自2021年10月起在中国启动Ⅲ期临床试验(编号GSP 301-308)。该研究为随机、双盲、双模拟、多中心、平行对照试验，共纳入535名季节性过敏性鼻炎患者，以1:1:1的比例随机分配至复方药组与两种单方阳性对照药组(盐酸奥洛他定鼻喷剂与糠酸莫米松鼻喷剂)。　　研究结果显示，该复方制剂在缓解鼻塞、打喷嚏、流涕等核心症状方面均显著优于单方原研药组，并在安全性、耐受性及药代动力学特征上达到了全部预设终点。2023年9月，临床研究顺利完成并达成主要疗效目标。　　全球同步推进，中国市场迎来重要补充　　事实上，该复方鼻喷剂早在2022年1月就已获得美国FDA批准上市，并陆续在多个国家获批。此次中国上市，意味着该药实现了全球主要市场的同步布局，也为过敏性鼻炎患者提供了更多样化的治疗选择。　　国内鼻炎治疗领域创新加速　　近年来，国内鼻炎治疗药物的创新步伐明显提速。例如，康诺亚的司普奇拜单抗以及赛诺菲的盐酸非索非那定口服混悬液等产品相继获批，为不同类型的鼻炎患者带来新的疗法选择。　　此次莱特灵®的获批，不仅丰富了我国过敏性鼻炎的治疗手段，也反映出中外合作创新药在中国市场的加速落地趋势。　　总结：复方创新助力鼻炎治疗升级　　远大医药与Glenmark联合开发的奥洛他定糠酸莫米松复方鼻喷剂，凭借全球领先的双机制设计和扎实的临床数据支持，有望成为中重度过敏性鼻炎患者的重要选择。随着其在中国正式上市，该药将为临床带来更精准、高效的综合治疗方案，进一步推动呼吸过敏疾病治疗的标准化与国际化进程。

　　在肺癌精准治疗领域，第三代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)，如奥希替尼的问世，极大改善了EGFR突变型肺癌患者的预后。然而，耐药问题依然是绕不过的难题。随着治疗时间延长，部分肿瘤细胞会进入药物耐受持久性(DTP)状态，最终导致疾病复发或进展。如何有效克服耐药、延长患者获益时间，成为科研与临床共同关注的焦点。　　传统免疫疗法联用受限，寻找新突破口　　临床上尝试将PD-1/PD-L1抑制剂与EGFR-TKI联合使用，但多项研究显示此方案疗效有限且毒副反应明显。由此可见，单纯依赖传统免疫检查点通路难以解决耐药问题。那是否存在一个新的免疫调控靶点，可以安全且高效地与TKI联用?　　复旦中山团队揭示：CD24是关键免疫逃逸因子　　复旦大学附属中山医院詹成、蒋炜团队近日在《Cancer Communications》发表研究成果，首次发现CD24分子在EGFR-TKI治疗后显著上调。研究显示，CD24不仅促进肿瘤细胞生长，更能向免疫系统发出“别攻击我”的信号，从而帮助癌细胞逃避免疫清除。　　通过敲除CD24基因或使用首创抗CD24单抗ATG-031，研究者成功逆转了肿瘤细胞的耐药状态，使奥希替尼疗效显著增强。这一成果为EGFR-TKI耐药问题提供了全新的解决思路。　　从实验室到临床：CD24的验证与作用机制　　研究团队通过细胞实验和多组学分析，从耐药模型中筛选出多种基因，其中CD24在肿瘤细胞中表达最高，且在造血细胞中几乎不表达，提示其靶向性安全。进一步的蛋白验证发现，无论是短期用药、长期耐药，还是临床患者样本中，CD24的表达均显著上升。　　更为关键的是，高CD24表达患者在术后接受TKI辅助治疗时，复发风险更高。这表明CD24不仅是药物应答的标志物，更可作为预后预测因子。　　双重机制：抗药生存与免疫逃逸　　机制研究揭示，CD24通过维持AKT与ERK通路的低水平激活，帮助癌细胞在EGFR-TKI抑制下依然存活。同时，CD24还能与巨噬细胞上的受体Siglec-10结合，抑制其吞噬功能，使肿瘤细胞逃避免疫系统监视。　　当研究者使用ATG-031抗体阻断CD24信号后，巨噬细胞的吞噬活性显著恢复，肿瘤负荷明显下降，联合奥希替尼治疗的小鼠模型显示更强的抗肿瘤效果和生存获益。　　深入机制：JNK–YY1–CD24信号轴　　研究进一步发现，EGFR-TKI可激活JNK激酶，引发转录因子YY1在特定位点磷酸化。此过程促使YY1二聚化并结合于CD24基因的启动子与增强子区域，形成染色质环，从而增强CD24转录。该信号轴的发现，为未来通过阻断YY1磷酸化抑制耐药提供了新的研究方向。　　展望未来：CD24或成抗耐药新希望　　这项研究首次系统性揭示了CD24在EGFR突变型肺癌耐药中的核心作用。ATG-031抗体目前已进入早期临床阶段，为联合奥希替尼等EGFR-TKI的治疗策略提供了坚实基础。未来，科研人员将进一步评估CD24作为生物标志物的预测价值，并探索其在其他靶向药物(如ALK、KRAS抑制剂)治疗中的潜在应用。　　这一突破性成果，有望为EGFR突变型肺癌患者带来更持久、更精准的治疗新方案。

　　2025年10月19日，国际医学顶级期刊《柳叶刀(The Lancet)》正式刊登了一项来自中国的原创抗癌药物Ⅲ期临床研究结果。这项由中山大学肿瘤防治中心牵头、联合全国55家权威医院共同完成的研究显示，国产双特异性抗体偶联药物——伦康依隆妥单抗(izalontamab brengitecan，Iza-bren)在多线治疗失败的晚期鼻咽癌患者中，展现出显著优于标准化疗的疗效。　　本研究由张力教授担任通讯作者，杨云鹏、周华强、唐林泉、邱素芳及韩亚骞等多位国内专家作为共同第一作者，标志着中国在ADC药物领域迈入国际领先行列。　　鼻咽癌治疗困境：耐药与复发仍是挑战　　鼻咽癌是一种具有明显地域分布特征的恶性肿瘤，在中国南方地区尤为高发。全球数据显示，2022年鼻咽癌年发病人数约12万，死亡人数超过7万。　　虽然早期患者经过放化疗后5年生存率可达85%，但复发或远处转移后的患者治疗效果极差。目前常用的一线方案为含铂化疗联合PD-1/PD-L1抑制剂，但多数患者最终仍会耐药。　　对于经多线治疗失败的晚期患者，缺乏有效药物，一直是临床治疗的痛点。　　药物原理：双特异性ADC实现精准靶向杀伤　　Iza-bren是一款由四川百利天恒药业股份有限公司研发的全球首创(First-in-Class)EGFR×HER3双特异性抗体偶联药物。　　该药物通过可裂解连接子将拓扑异构酶I抑制剂(Ed-04)与EGFR×HER3抗体共价结合，能够同时识别EGFR和HER3两种受体并进入肿瘤细胞，释放强效细胞毒药物，破坏DNA复制和RNA合成，诱导细胞死亡。　　其药物-抗体比(DAR)高达8，意味着单个抗体携带的有效载荷更多，从而增强抗肿瘤活性。　　值得注意的是，Iza-bren凭借出色的临床潜力，与国际制药巨头百时美施贵宝(BMS)达成总额高达84亿美元的合作协议，其中首付款8亿美元创下国产创新药出海纪录。　　临床结果：客观缓解率翻倍，生存期显著延长　　该Ⅲ期研究为多中心、随机、开放标签临床试验，于2023年12月至2025年2月间在全国范围内展开，共筛选522名患者，最终纳入386例经多线治疗失败的晚期鼻咽癌患者。　　研究将患者随机分为两组：191例接受Iza-bren治疗，195例接受医生选择的化疗方案(卡培他滨、吉西他滨或多西他赛)。　　结果显示：　　客观缓解率(ORR)：Iza-bren组达到 54.6%，化疗组仅 27.0%;　　中位无进展生存期(PFS)：Iza-bren组为 8.38个月，对照组为 4.34个月;　　6个月无进展生存率：前者高达 60.9%，后者仅为 29.1%。　　这些数据表明，Iza-bren使患者肿瘤缩小率几乎翻倍，并显著延长了疾病控制时间。　　安全性分析：不良反应可控，以血液学毒性为主　　在安全性方面，Iza-bren组中约80%的患者出现了3级及以上治疗相关不良事件，主要包括贫血、白细胞减少、血小板减少及中性粒细胞减少，但多数情况可通过常规支持治疗恢复。　　非血液学不良反应多为轻中度(1-2级)，如乏力、恶心、食欲减退等。虽然Iza-bren组报告了4例(约2%)治疗相关死亡，但总体可控，且恢复时间较短——中性粒细胞恢复中位时间为4天，血小板为5天。　　临床意义：或将改写鼻咽癌后线治疗指南　　这是全球首个针对经多线治疗失败的晚期鼻咽癌的随机Ⅲ期临床试验，也是首个证实双特异性ADC带来临床获益的研究。　　目前，美国NCCN指南关于鼻咽癌后线治疗的推荐仍基于小样本Ⅱ期研究，而Iza-bren的Ⅲ期成功，有望成为新一代标准治疗方案。　　专家认为，该研究的成功不仅为鼻咽癌患者带来了新的希望，也展示了中国原创药物在全球抗癌领域的创新实力与临床价值。　　展望未来：国产ADC加速走向全球　　随着Iza-bren在《柳叶刀》发表及临床获批，国产创新药正加速走向国际舞台。未来，研发团队计划在更多癌种中评估其疗效，并探索与免疫治疗或靶向药物联合的潜力。　　这项成果不仅为鼻咽癌患者带来了突破性的治疗选择，也为中国ADC药物的全球化发展树立了里程碑。

　　近日，国家药品监督管理局通过优先审评审批程序，附条件批准江苏恒瑞医药股份有限公司研发的创新药物泽美妥司他片(SHR2554)上市。这款药物的问世为至少接受过一线系统治疗的复发或难治性外周T细胞淋巴瘤(PTCL)成人患者提供了新的治疗选择。　　新型高效EZH2抑制剂：SHR2554亮相　　泽美妥司他片是恒瑞医药自主研发的一款口服EZH2抑制剂，其特点是新颖、高效且选择性强。无论是针对野生型还是突变型EZH2酶，SHR2554都能显著抑制其活性，发挥抗肿瘤作用。2023年初，这款药物因其潜力被NMPA授予突破性治疗药物资格，用于复发或难治性PTCL的管理。　　国外合作加强全球布局　　值得一提的是，今年初，恒瑞医药与Treeline公司达成协议，将泽美妥司他片在大中华区以外的全球开发、制造和商业化独家权利进行了有偿许可。这一布局不仅有助于恒瑞拓展国际市场，也表明了这款药物的潜在竞争力和全球认可度。　　II期研究成果显著　　截至2024年6月，泽美妥司他片在一项关键的II期临床试验(SHR2554-I-101)中达到了设计的主要研究终点。该试验目的是评估SHR2554单药对复发或难治性PTCL患者的疗效与安全性。试验的主要指标是基于Lugano 2014标准，由独立影像评审委员会(IRC)评估的客观缓解率(ORR)。　　研究数据显示，共有67名患者在试验中接受了该药治疗。与历史数据相比，SHR2554单药在ORR方面显示出显著的改善，并且这种改善在临床上具有重要意义。　　外周T细胞淋巴瘤的治疗进展　　外周T细胞淋巴瘤是一种具有较高异质性的恶性肿瘤，现有治疗方案往往疗效有限，患者预后较差。此次泽美妥司他片的获批不仅为复发或难治性PTCL提供了新的治疗武器，也体现了国内医药研发能力的重要突破。　　展望未来　　泽美妥司他片的上市为复发或难治性PTCL患者带来了新的治疗希望，同时也标志着恒瑞医药在创新药领域的持续突破。随着后续全球开发工作的推进，这款药物有望在国际舞台上展现中国药企的实力，并为更多肿瘤患者带来疗效与福音。

　　8月27日，荣昌生物宣布其自主研发的全球首款BLyS/APRIL双靶点融合蛋白创新药泰它西普(商品名：泰爱®)，在治疗原发性免疫球蛋白A(IgA)肾病的国内III期临床研究中取得重要突破，成功达到A阶段的主要研究终点。作为一种全新的双靶点药物，这一成果为IgA肾病患者提供了迫切需要的新治疗选择。　　研究背景：IgA肾病的治疗需求与挑战　　IgA肾病(原发性免疫球蛋白A肾病)是全球最常见的原发性肾小球疾病之一。这种慢性肾病以免疫相关的肾脏损伤为主要特征，严重时可进展为终末期肾病(ESRD)，对患者的健康和生活质量构成重大威胁。据统计，到2030年全球IgA肾病患者将达到1016万，中国约占其中237万例，占我国所有肾活检病例的54.3%。同时，30%-40%的IgA肾病患者可能最终发展为ESRD，现有有效治疗手段稀缺，这种疾病的治疗需求极为紧迫。　　泰它西普：首款BLyS/APRIL双靶点药物　　泰它西普是目前全球范围内首个可同时靶向抑制B淋巴细胞刺激因子(BLyS)和增殖诱导配体(APRIL)的双靶点融合蛋白药物。这两种细胞因子在IgA肾病患者中水平显著升高，是推动疾病发生与发展的关键驱动因素：　　BLyS：促进B细胞存活和增殖;　　APRIL：刺激浆细胞生成免疫球蛋白。　　通过抑制BLyS和APRIL，泰它西普能够减少B细胞增殖、降低浆细胞数量，从而减少异常免疫球蛋白生成，阻断免疫复合物沉积的发生，并减轻肾脏的免疫炎症反应。这一创新机制从源头对疾病进行干预，为IgA肾病的治疗提供了全新路径。　　III期临床研究：39周数据展现强效与安全　　此次III期临床试验是一项多中心、随机、双盲、安慰剂对照的研究，共纳入318名受试者，分为A、B两个阶段。A阶段通过评估药物对24小时尿蛋白肌酐比值(UPCR)的影响，验证泰它西普的疗效与安全性。　　试验结果　　显著降低尿蛋白水平：研究显示，泰它西普组患者24小时UPCR较基线降低55%，显著优于安慰剂组(P<0.0001)。　　安全性与耐受性良好：用药过程中未发现显著的安全隐患，患者表现出良好的耐受性。　　这一结果表明，泰它西普在IgA肾病治疗中的显著疗效和安全性已经得到初步验证，药物数据已符合支持上市申请的标准。　　填补国内治疗空白：突破IgA肾病药物匮乏现状　　目前，国内尚无特异性用于IgA肾病治疗的双靶点药物获批上市，而泰它西普的成功不仅在机制上实现了创新，也在疗效上展现优势。荣昌生物表示，将尽快向国家药品监督管理局药品审评中心(CDE)递交上市申请，为患者早日提供更加高效、针对性强的治疗方案。　　未来展望：优化研发管线，造福更多患者　　作为一种新型免疫抑制剂，泰它西普的研发与突破无疑为IgA肾病患者带来了生机。与此同时，荣昌生物还计划进一步扩展泰它西普的适用范围，推动在全球市场的应用布局。未来，更多深入研究将探索该药物在不同免疫介导性疾病中的潜能。　　总结　　泰它西普在IgA肾病III期临床的成功标志着治疗技术的重大进步。这款BLyS/APRIL双靶点创新药不仅从源头干预疾病机制，还显著解决了长期以来IgA肾病有效治疗手段匮乏的问题，为数百万患者带来希望。随着后续上市申请的推进，泰它西普将持续引领这一领域的技术变革，助力更多患者摆脱疾病困扰，获得更好的生活质量。

　　类风湿关节炎(RA)是一种慢性系统性自身免疫疾病，以关节炎症、疼痛和组织损伤为主要特征，其治疗长期面临难题。传统治疗方法虽然能够一定程度上缓解症状，但由于生物利用度低、靶向性差和副作用大，临床效果仍有待提升。近日，发表在《Adv Healthc Mater》上的一项研究开发出一种 基于脂质/聚合物杂化系统的细胞外囊泡模拟物—Tri-ARTEX，通过调节脂质体膜弹性，成功提高了类风湿关节炎的治疗效果，为精准治疗该疾病提供了新工具。　　挑战与创新：脂质体膜弹性的关键作用　　脂质体作为药物递送系统的一种，在改善药物稳定性与靶向性方面表现出显著优势。长期以来，脂质体膜弹性是其设计的重要参数，但在类风湿关节炎治疗中的研究较少。　　研究亮点：　　脂质/聚合物杂化系统　　研究团队开发了一种由 聚(环氧乙烷)-b-聚(ε-己内酯)-b-聚(环氧乙烷)(PEO-b-PCL-b-PEO) 组成的脂质/聚合物杂化系统，命名为Tri-LIP。通过改变其比例，调控脂质体膜弹性。　　负载抗炎分子　　Tri-LIP进一步包裹 干细胞提取物(CE)和microRNA(AntagomiR155)，形成抗炎治疗系统Tri-ARTEX，并实现更高效、更精准的递送效果。　　Tri-ARTEX的构建与表征　　膜弹性与制剂优化　　研究制备了不同磷脂与PEO-b-PCL-b-PEO比例(10:0、8:2、6:4)的Tri-LIP制剂，并分别表征其结构特性：　　粒径分布：Tri-LIPs粒径在58-87 nm之间，包裹CE和AntagomiR155后略增大，满足类风湿关节炎靶向递送要求。　　机械强度：通过调节PEO-b-PCL-b-PEO比例，膜刚性显著增强，其中 Tri-LIP 6:4 的机械强度最高。　　稳定性：Tri-LIP表现出优异的膜稳定性，能够保护包裹的核酸分子免受降解。　　多功能特性　　仿生特征：尽管Tri-ARTEX与天然EVs标志物谱不同，但具备EV样生物活性，能够有效递送抗炎因子。　　毒性评估：细胞实验显示，Tri-LIPs对炎症模型细胞无显著毒性，可安全用于治疗。　　细胞研究：膜弹性如何影响递送效率　　以LPS激活的Raw 264.7巨噬细胞为炎症模型，研究发现Tri-LIPs的膜弹性对细胞摄取和内部化效率具有重要影响：　　刚性与摄取量成正比　　PEO-b-PCL-b-PEO比例越高，Tri-LIPs细胞摄取效率越高。其中，Tri-LIP 6:4显示了最佳刚性提供的高结合量。　　平衡的膜弹性更优　　Tri-LIP 8:2在调节膜刚性与胞吞效率之间实现了最佳平衡，显示最高的抗炎因子递送效率。　　动物实验：Tri-ARTEX在类风湿关节炎中的治疗表现　　动物模型与生物分布　　在胶原诱导关节炎(CIA)小鼠模型中，结果显示：　　分布优势　　Cy5.5标记的Tri-LIP 8:2显著靶向发炎关节，整体生物分布持续时间超过48小时。相比之下，过柔和过刚的Tri-LIP(10:0和6:4)疗效较差，循环时间较短。　　关节靶向积累　　Tri-ARTEX 8:2在发炎关节部位的积累最高，得益于其适中的弹性能够穿越纤维化的滑膜组织屏障。　　治疗效果与组织损伤改善　　在经过3周治疗后：　　关节炎缓解：Tri-ARTEX 8:2治疗组小鼠炎症显著缓解，关节炎评分接近假手术组水平。　　组织修复：滑膜浸润减轻，骨结构保持完整，软骨破坏显著降低。　　抗炎因子的释放：CE和AntagomiR155协同作用显著降低促炎细胞因子(IL-6、TNF-α等)，同时提高抗炎细胞因子(IL-4、IL-10)表达。　　Tri-ARTEX的临床潜力　　研究表明，Tri-ARTEX通过结合干细胞提取物与microRNA，在调节滑膜免疫微环境、抑制炎症反应方面表现出卓越疗效。　　靶向精准性　　Tri-ARTEX 8:2成功克服了类风湿关节炎血管迂曲和滑膜病理性外基质的障碍，实现了高特异性靶向积累。　　抗炎疗效　　凭借中等膜弹性，Tri-ARTEX在消炎、抑制细胞因子释放和滑膜修复方面表现出显著效果，与常规药物MTX的效果相当，甚至更优。　　前景展望：个性化类风湿关节炎治疗新工具　　这项研究展示了脂质体弹性在精准治疗中的重要性，通过优化膜机械性能，Tri-ARTEX成功提高了类风湿关节炎治疗的靶向性与抗炎能力。　　应用价值：　　精准医学　　Tri-ARTEX为个性化制定类风湿关节炎治疗方案提供了依据。　　药物开发　　该脂质体系统可扩展至其他炎症性疾病，为新型药物递送系统研发提供了方向。　　安全性与高效性　　凝聚了仿生学与纳米技术的优势，Tri-ARTEX有望为类风湿患者带来更好疗效并减少副作用。　　总结　　研究结果明确表明，基于脂质体膜弹性调控的Tri-ARTEX系统为类风湿关节炎的精准治疗提供了新思路，尤其是Tri-ARTEX 8:2凭借其优秀的分布特性和高度靶向性，成为未来治疗该疾病的一种潜在新工具。这项研究也将促进炎症性疾病治疗领域的进一步创新，为患者带来更多希望和福音。

　　2025年8月20日， 恩华药业传来重大进展，其自主研发的1类短效静脉麻醉新药 NH600001乳状注射液 正式提交上市申请，并已获得国家药品监督管理局(NMPA)药品审评中心(CDE)的受理。根据现阶段的研究成果推测，此次申报适应症为用于胃镜和结肠镜诊疗的镇静/麻醉。　　NH600001：从依托咪酯进化的创新麻醉药物　　NH600001 是恩华药业开发的具有突破意义的新型麻醉注射液，其分子结构与传统麻醉药物 依托咪酯 相似，但在安全性和功能性方面明显优化。依托咪酯因其麻醉起效快、苏醒迅速、安全性良好而广泛应用于临床，但其存在抑制肾上腺皮质功能的不足。　　在临床前研究中，NH600001不仅保留了依托咪酯的优点，包括：　　麻醉起效快　　苏醒迅速　　对呼吸和循环系统影响小　　安全窗较大　　同时，该药有效克服了依托咪酯抑制肾上腺皮质功能的缺陷，对肾上腺皮质激素分泌无明显影响，从而展现出更为优异的临床应用潜力。　　注册性临床研究呈现积极结果　　恩华药业已针对NH600001开展了两项注册性III期临床试验，其中一项研究针对 胃镜和结肠镜诊疗的麻醉效果及安全性 已顺利完成;另一项研究，则针对 择期手术患者全身麻醉诱导的有效性与安全性，于今年4月28日首次公示。　　两项试验均采用多中心、随机、双盲、阳性药对照设计，严格验证NH600001乳状注射液的疗效及安全性，为其后续上市奠定了科学依据。　　优势与临床意义：NH600001潜力巨大　　相比传统麻醉药物，NH600001展现出了重要优势：　　提高患者安全性　　麻醉药物对肾上腺皮质功能的抑制可能导致患者术后应激能力下降。而NH600001消除了这一副作用，为免疫功能较弱或复杂手术患者提供了更安全的选择。　　快速苏醒，缩短监护时间　　NH600001起效迅速且苏醒快，有助于胃镜、结肠镜等诊疗过程中提升效率，减少患者不适，同时缩短术后监护时间。　　广泛适用性　　除用于诊疗镇静/麻醉外，NH600001在 择期手术的全身麻醉诱导 中也展现出了显著潜力，未来有望成为外科手术麻醉的主流选择之一。　　麻醉领域新突破：恩华药业持续发力创新　　作为中国麻醉与精神领域的领军企业，恩华药业不断加码在创新药物研发上的投入。NH600001乳状注射液的研发，体现了公司在麻醉药物领域的深厚研究实力及对国内市场的敏锐洞察。此次申报上市流程的推进，或将为国内麻醉领域带来新的方向，填补临床需求的关键空白。　　展望：推动高质量麻醉药物国产化　　NH600001乳状注射液若能成功上市，将为国内外麻醉市场注入新的活力，改善现有麻醉治疗痛点，同时减轻患者术后恢复负担。恩华药业的这一重要创新不仅彰显了其在麻醉药物领域的技术领先优势，也为中国1类创新麻醉药物走向世界舞台打开了新的窗口。

　　8月20日，国家药品监督管理局药品审评中心(CDE)官网披露，石药集团的HER2双抗药物 安尼妥单抗(KN026，anbenitamab) 正拟纳入优先审评。这一消息标志着国产创新药物在抗HER2领域的又一突破，旨在为治疗 HER2阳性局部晚期、复发或转移性胃/胃-食管结合部腺癌 患者提供全新治疗选择。　　治疗背景：HER2阳性胃癌领域的新希望　　安尼妥单抗拟申请的适应症为联合化疗，用于治疗 至少接受过一种系统性治疗失败的HER2阳性胃癌患者。这些治疗必须包括曲妥珠单抗联合化疗等标准方案。然而，对于晚期胃癌患者而言，在现有疗法失败后，疗效更优、耐受性更好的治疗方案一直是亟待解决的临床需求。　　双结合表位：突破性的抗癌机制　　安尼妥单抗最初由康宁杰瑞公司开发，具有优异的创新机制。该药通过 同时结合HER2的两个非重叠表位(靶点位点)，能够阻断HER2信号的传递，从而更有效地抑制癌细胞的生长。相比于 曲妥珠单抗和帕妥珠单抗联合用药，安尼妥单抗展现出更优的抗肿瘤效果。　　2021年8月，石药集团获得了安尼妥单抗在中国的独家开发与商业化权益，此后展开了针对胃癌领域的多项临床研究。　　临床研究进展：显著疗效初露锋芒　　今年5月，安尼妥单抗在中国开展的关键性II/III期临床研究(KC-WISE)传来利好消息。研究数据显示，该药针对二线治疗胃癌的 主要终点中位无进展生存期(PFS)显著延长，相较于单纯化疗组患者表现出更加优秀的疗效。尽管具体详细数据尚未公开，但这一结果已证实了其潜在的突破性治疗价值。　　以患者需求为核心：优先审评的意义　　此次拟被纳入优先审评名单，反映了国家对 满足迫切临床需求药物 的高度重视。安尼妥单抗不仅代表了中国创新药的技术领先性，也满足了临床治疗 HER2阳性胃癌 的未被满足需求。优先审评将加速这一药物在国内上市的进程，为更多晚期胃癌患者带来生存希望。　　审评与展望：推动国产双抗药物发展　　石药集团HER2双抗安尼妥单抗的研发与商业化，展现了我国生物医药领域在创新药物开发上的进步。从最早期的引进到本地化商业化，再到展开全面临床研究，石药集团正以实际行动推动国产创新药物走向国际前沿。　　未来，随着安尼妥单抗更多研究数据的公布以及后续市场应用扩大，它有望为国内外晚期HER2阳性胃癌患者提供新的治疗可能，同时进一步提升国产创新药在全球市场的竞争力。　　总结：开启晚期胃癌治疗新篇章　　从独特的双结合表位机制到突破性临床疗效，石药集团的HER2双抗安尼妥单抗的拟优先审评，标志着国产创新药物在抗HER2领域的新突破。它不仅满足了临床未解决的需求，也为晚期胃癌治疗打开了新的希望之门。通过国家支持、企业推动和持续研发，国产创新药的未来充满潜力与机遇。

　　孤独症作为一种神经发育性障碍，已经影响了全球约1/68的儿童，中国也有数百万家庭面临这一挑战。尽早识别和干预孤独症能够显著改善儿童的社交、语言和认知能力，帮助他们更好地融入社会。掌握一些早期症状的识别原则，对于家长而言至关重要。　　孤独症并非“天才症”，患者差异大　　孤独症是一种神经发育性障碍，主要表现为社交互动困难、语言表达障碍和行为刻板等特点。它并不是心理问题或教育不当导致的，而是大脑发育过程中出现功能性差异所致。需要注意的是，孤独症的表现因个体差异而大不相同。从那些需要全天候照护的重度患者到能够独立生活的高功能个体，症状差异非常大。　　尽管孤独症的部分患者会伴随智力障碍，但也有一些患者在记忆力、艺术天赋或计算能力等方面展示出特殊才能。然而，这类“天才”表现仅占孤独症谱系中的一小部分，绝大多数患者的功能水平不尽相同，远非所有人都能展现出这种才能。　　孤独症患病率上升：科学诊断助力早期干预　　孤独症的患病率正呈现上升趋势。全球的孤独症患病率大约在1%至2%之间，而在中国，孤独症的估计患病率为0.7%。研究表明，孤独症的患病率上升，部分归因于诊断标准的完善和公众认知的提升。然而，孤独症的确切原因仍在科学界广泛探讨。　　孤独症儿童的五大早期警示信号　　尽早识别孤独症的早期迹象对于治疗至关重要。家长可以通过观察孩子的行为表现，初步判断是否有孤独症的风险，五个典型的早期信号包括：　　不回应名字 ：孤独症儿童常常对家长或他人叫他们名字时没有反应。　　不注视眼睛 ：孤独症儿童在与他人交流时，通常不会进行眼神接触，缺乏正常的社交互动。　　不指示需求 ：缺乏恰当的手势或肢体语言，无法通过指示来表达兴趣或需求。　　语言延迟 ：语言发展滞后，特别是在对话方面的能力较差，尽管可能会发出很多声音，却无法进行有效的交流。　　不当行为 ：孤独症儿童可能会出现一些奇怪的行为，言语上也可能出现倒退、重复无意义的话语。　　当家长注意到这些警示信号时，建议尽早带孩子进行医学评估，因为越早进行干预，效果通常越明显。　　构建全生命周期支持体系　　孤独症患者的需求随着年龄的增长而变化，因此，需要为孤独症群体构建一个覆盖全生命周期的支持体系。早期干预尤为重要，因为0-6岁是大脑最具可塑性的时期。科学的早期干预能够显著改善儿童的社交、语言和认知能力。　　目前孤独症并没有特效药物，主要的治疗手段依然是心理治疗、康复训练和教育干预。在儿童和青少年阶段，应为孤独症儿童提供多元化的教育模式，融入社会。到了成年阶段，需要为孤独症成人提供职业评估、技能培训、就业支持以及康养服务，帮助他们逐步融入社会，过上独立生活。　　结语：孤独症早期干预是关键　　孤独症的早期发现和干预对改善孩子的生活质量至关重要。家长和社会应共同努力，关注孤独症儿童的需求，提供更多的支持和帮助。通过科学的干预和全生命周期的支持，孤独症患者能够拥有更好的未来，过上更独立、更充实的生活。

　　3月27日，同济大学的研究团队在《Advanced Science》期刊上发布了一篇重要研究论文，题为《High Sugar Induced RCC2 Lactylation Drives Breast Cancer Tumorigenicity Through Upregulating MAD2L1》。该研究首次揭示了乳酸化在乳腺癌中的新作用，并提出了通过靶向RCC2蛋白的乳酸化修饰，限制乳腺癌细胞在高乳酸微环境中的快速增殖的创新治疗策略。　　乳酸化：蛋白质翻译后修饰的新发现　　乳酸化是一种由乳酸介导的新型翻译后修饰，广泛存在于组蛋白及非组蛋白的赖氨酸残基上。尽管乳酸在肿瘤代谢中的作用已有研究，但乳酸如何通过蛋白质修饰影响肿瘤生长的机制尚不明了。近年来，研究者发现，乳酸不仅仅是糖酵解的代谢产物，它还通过乳酸化调节蛋白质的功能，为肿瘤细胞增殖提供支持。　　高糖环境下乳酸化驱动乳腺癌增殖　　该项研究的关键发现之一是，在高糖饮食的条件下，RCC2蛋白的乳酸化修饰显著促进了乳腺癌细胞的增殖。研究团队发现，RCC2蛋白通过乳酸化修饰调节了MAD2L1的表达，并进一步促进了乳腺癌细胞的肿瘤发生。RCC2的乳酸化不仅影响细胞的分裂过程，还调节了与肿瘤增殖相关的信号通路。　　RCC2和MAD2L1：乳腺癌中的关键联动　　RCC2(又名TD-60)是一种在有丝分裂中发挥重要作用的蛋白，研究发现RCC2与MAD2L1的表达密切相关。MAD2L1是一种与细胞周期调控和肿瘤形成相关的重要蛋白。在乳腺癌细胞中，RCC2的过表达显著上调了MAD2L1的表达，而RCC2的敲低则抑制了MAD2L1的表达。这一机制为高乳酸微环境下乳腺癌细胞的快速增殖提供了新的分子基础。　　靶向RCC2乳酸化：创新的治疗策略　　研究人员还通过实验验证了RCC2乳酸化在乳腺癌中的作用，发现靶向RCC2的乳酸化修饰能够有效抑制乳腺癌细胞在高乳酸环境中的增殖。通过使用2-DG(2-deoxy-D-glucose)等干预措施，研究成功逆转了RCC2过表达对细胞增殖的促进效应。这一发现为乳腺癌的治疗提供了新的靶点和方向，尤其是在高糖、高乳酸的肿瘤微环境中。　　总结与展望　　同济大学的研究为乳腺癌的治疗开辟了新的方向，揭示了乳酸化修饰在乳腺癌发生中的重要作用。通过靶向RCC2乳酸化，研究人员提出了一种潜在的治疗策略，以限制高乳酸微环境下肿瘤细胞的快速增殖。这一发现不仅为乳腺癌的治疗提供了新的靶点，也为肿瘤代谢研究提供了新的视角。随着更多研究的深入，未来有望将这一创新治疗方法应用于临床实践，改善乳腺癌患者的治疗效果。