乳酸菌：或成心肌梗死治疗的新“隐形卫士”

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980次浏览发布时间：2025-07-12 10:37:24

　　急性心肌梗死(AMI)是全球范围内威胁人类健康的主要心血管疾病之一，其高死亡率与严重并发症始终困扰着临床治疗。尽管早期冠状动脉血运重建是主要的治疗方法，但血流恢复后引发的心肌缺血再灌注(I/R)损伤仍是影响患者预后的关键问题。其中，心肌I/R损伤可导致50%的梗死面积扩张，极大限制了治疗效果。近日，发表在《BMC Medicine》上的一项研究揭示了乳酸菌通过多靶点机制减轻心肌I/R损伤的潜力，为心肌梗死治疗提供了新的方向。

　　乳酸菌与心肌损伤：临床研究揭示潜在关联

　　该研究通过临床观察、动物实验和细胞验证系统探讨了乳酸菌对心肌I/R损伤的保护作用及机制。从158例ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者的临床样本中，研究发现乳酸菌水平越高，心肌损伤相关标志物和炎症因子的水平越低，而谷胱甘肽的水平显著升高。

　　乳酸菌与损伤标志物相关性：

　　肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)：呈负相关。

　　谷胱甘肽(GSH)：呈正相关。

　　这一结果表明乳酸菌或具有减轻心肌损伤、炎症和氧化应激的潜力。

　　乳酸菌干预：动物实验中发挥显著保护效果

　　为验证乳酸菌对心肌损伤的直接保护作用，研究团队对大鼠进行了乳酸菌干预后构建心肌I/R模型，发现乳酸菌显著改善了大鼠心脏功能和心肌细胞状态：

　　心功能改善：

　　左心室射血分数(LVEF)与缩短分数(FS)显著提高。

　　左心室舒张末期内径(LVEDD)和左心室收缩末期内径(LVESD)均显著减小。

　　减少心肌损伤：

　　乳酸菌降低了心肌损伤标志物，缩小了梗死面积，并改善了细胞排列紊乱。

　　多重机制揭示乳酸菌如何减轻心肌I/R损伤

　　通过进一步的分子研究，乳酸菌从细胞凋亡、炎症、氧化应激及铁死亡四个方面发挥其抗损伤效果。

　　1. 抑制心肌细胞凋亡：

　　上调抗凋亡蛋白Bcl-2、下调促凋亡蛋白Bax及活化半胱天冬酶-3，阻止细胞进入凋亡状态。

　　2. 降低炎症与氧化应激：

　　炎症因子：研究显示乳酸菌显著降低TNF-α、IL-6及IL-1β等炎症因子的水平。

　　抗氧化效应：通过减少MDA及活性氧(ROS)生成，提高超氧化物歧化酶(SOD)活性，从而缓解氧化应激。

　　3. 特异性抑制铁死亡：

　　乳酸菌首次被证明确有减少铁死亡的作用，铁死亡作为一种铁依赖的程序性死亡，与心肌I/R损伤密切相关。

　　关键蛋白调控：

　　上调谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)表达，减少脂质过氧化物积累。

　　下调转铁蛋白受体1(TfR1)及长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)，降低铁蓄积与脂质过氧化。

　　分子机制如何发挥作用：Sirt1/Nrf2/HO-1通路的核心地位

　　深入研究揭示乳酸菌的保护作用与Sirt1/Nrf2/HO-1信号通路密切相关：

　　乳酸菌激活Sirtuin 1(Sirt1)，促进Nrf2去乙酰化并进入细胞核。

　　Nrf2进一步上调血红素氧合酶1(HO-1)表达，增强细胞抗氧化能力。

　　实验验证：

　　敲除实验：当Sirt1或Nrf2被敲除，乳酸菌的保护作用显著减弱。

　　过表达实验：过表达Sirt1或Nrf2可模拟乳酸菌干预的效果，再次验证通路核心地位。

　　临床应用前景：乳酸菌或成为心肌损伤干预新策略

　　该研究提示：调节肠道菌群中乳酸菌的丰度可能成为缓解心肌缺血再灌注损伤的新策略。乳酸菌通过多重机制保护心肌，未来在临床应用中的潜力极大。

　　1. 肠道菌群调控与功能性食品开发：

　　通过饮食或益生菌补充剂优化乳酸菌水平，为心血管事件的预防提供新的工具。

　　2. 临床方案设计：

　　结合乳酸菌代谢产物研究，制定有效的乳酸菌干预方案，提高患者护理质量。

　　结语：乳酸菌的心脏保护角色

　　乳酸菌不仅是肠道健康的关键因子，其对心肌缺血再灌注损伤的多靶点保护作用也为心血管治疗带来新希望。通过抑制凋亡、缓解炎症与氧化应激，并特异性减轻铁死亡，乳酸菌揭示了突破慢性胃肠菌群调节领域的交叉影响力。未来，更多关于乳酸菌代谢机制及应用的深入研究，将为改善心肌梗死治疗效果提供更精准、科学的干预手段，同时助力降低心血管疾病的致死和致残率。

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