耶鲁大学发现肠道-脑信号调控机制
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2025年11月4日,耶鲁大学Andrew Wang团队在《Cell》期刊在线发表题为
“Gut-to-brain signaling restricts dietary protein intake during recovery from catabolic states” 的最新研究。

该研究发现了一个出人意料的现象:处于分解代谢恢复期的小鼠会主动减少蛋白质摄入,即使因此降低总体热量摄入甚至危及生存。
三种氨基酸引发“蛋白质厌恶”反应
研究团队在实验中发现,谷氨酰胺(Q)、赖氨酸(K)和苏氨酸(T)这三种氨基酸在调控恢复期饮食选择中起关键作用。
当小鼠处于代谢恢复阶段时,这三种氨基酸的信号会触发机体的“蛋白质厌恶”反应,使其主动回避高蛋白食物。
研究进一步证实,这一现象由肠道信号通路介导:肠道嗜铬细胞通过TRPA1通道感知氨信号,随后通过血清素(5-HT)神经信号将信息传递至脑干神经元,从而诱导食欲抑制。
对抗氨毒性的防御机制
Wang团队认为,这种“厌蛋白”反应可能是机体抵御氨毒性(ammonia toxicity)的一种自我保护策略。
在分解代谢后期,氨的积累可能对神经系统和肝脏造成负担。通过暂时抑制蛋白质摄入,机体得以降低氨的生成,维持代谢稳态。
因此,该机制被视为恢复阶段的代谢防御反应,揭示了肠-脑轴在调控食物选择与机体平衡中的新角色。
“恢复行为”:疾病康复期的饮食再平衡
研究者将这种现象定义为一种新的适应性进食模式,即“恢复行为(recovery behavior)”。
在急性疾病或创伤后,机体不仅需要修复组织和补充能量,还必须避免潜在的代谢负担。
这一研究首次表明,恢复期的饮食需求并非线性增加蛋白质摄入,而是通过肠脑信号通路进行动态调节,以平衡修复与代谢安全。
改写对“高蛋白恢复饮食”的传统认知
传统观点认为,患者在疾病或损伤恢复期需要更多蛋白质以重建肌肉组织。然而,多项临床研究显示,过量蛋白质摄入反而可能延缓康复或造成代谢应激。
本研究揭示了这种现象背后的生理机制,为解释“高蛋白不一定有益”提供了科学依据。
研究团队指出,这一发现或将推动针对恢复期患者的个体化营养干预策略,并为慢性病和感染性疾病的康复治疗提供新方向。
总结:肠-脑通信塑造恢复期食欲
该研究揭示,机体通过肠道感知氨基酸信号并经神经通路反馈至中枢神经系统,从而动态调节蛋白质摄入。
这一发现不仅深化了人们对肠-脑轴在能量与营养调控中的作用机制的理解,也为未来开发促进康复或改善代谢平衡的治疗手段提供了新思路。
2025-12-11
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