哈佛大学发现压力可诱发毛囊坏死并触发自身免疫反应
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2025年11月26日,哈佛大学许雅捷(Ya-Chieh Hsu)研究团队在《Cell》期刊在线发表了题为《Stress-induced sympathetic hyperactivation drives hair follicle necrosis to trigger autoimmunity》的重磅论文。研究揭示了急性压力如何直接损害毛囊组织并诱发自身免疫性脱发,为理解压力相关疾病提供了新的生物学机制。

压力如何导致脱发:从神经到细胞的连锁反应
研究发现,在急性压力下,交感神经系统被过度激活,释放大量去甲肾上腺素。这种应激信号会使快速分裂的毛囊转运扩增细胞(HF-TACs)发生坏死,而毛囊干细胞(HFSCs)则相对得以保存。两者的不同敏感性源于它们在代谢途径、细胞死亡机制以及钙离子稳态上的差异。
HF-TACs在坏死后释放出大量细胞碎片,吸引巨噬细胞清除,并激活树突状细胞。这一系列免疫反应最终促使自身反应性T细胞被激活,攻击毛囊,从而引发脱发。
从压力到免疫攻击:机制新解
该研究首次明确指出,交感神经过度激活导致的HF-TAC坏死是触发免疫反应的关键起点。在毛囊受损的早期阶段,坏死信号迅速放大炎症反应,促使免疫系统识别毛囊为“攻击目标”。
即使在压力事件过去、毛囊重新进入生长期后,这些自身反应性CD8+ T细胞仍可能残留并再次发动攻击,造成复发性脱发。
毛囊:压力研究的理想模型
毛囊是一种具备强再生能力的组织,会周期性地经历休止期、生长期和退化期。研究指出,90%以上的人类头皮毛囊都处于生长期,因此了解压力如何影响这一阶段尤为重要。
长期以来,人们已观察到压力与脱发的关系,如休止期脱发和斑秃,两者常常在强烈情绪波动或创伤后出现。新冠疫情期间,全球脱发病例的上升也进一步印证了压力与毛囊健康的密切联系。
急性压力:从短暂事件到持久影响
尽管慢性压力被认为会通过皮质酮作用延长毛囊休止期,急性压力的直接组织效应此前鲜有明确机制。
哈佛团队的实验结果表明,急性应激不仅造成即刻损伤,还会“训练”免疫系统,让其对毛囊形成长久记忆,为未来的自身免疫反应埋下伏笔。
研究意义与未来展望
该研究从神经、代谢与免疫交互的角度揭示了压力损伤组织的新机制。研究者指出,这一发现不仅解释了压力相关脱发的根源,也为开发预防或逆转应激性脱发的干预策略提供了理论依据。
未来的研究有望进一步探索如何抑制交感神经过度活化,或阻断去甲肾上腺素介导的信号通路,从而减少压力对毛囊及其他组织的伤害。
总结:
哈佛大学的这项最新研究揭示,急性压力并非仅带来短暂影响,而是通过交感神经诱导的细胞坏死和免疫反应,在毛囊中留下持久的生物学“记忆”。这为理解压力如何诱发自身免疫疾病开辟了全新方向,也为压力相关健康管理提供了科学依据。
2025-12-09
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