孕期“多吃点”不一定好:研究揭示肥胖孕妈可能影响宝宝心脏发育
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“怀孕就该多吃点,养胎才好”——这句老话其实隐藏着健康风险。越来越多的研究表明,孕期体重过高不仅增加准妈妈罹患妊娠糖尿病和高血压的风险,更可能在无形中影响胎儿的心脏发育。最新发表于《American Journal of Physiology – Heart and Circulatory Physiology》的一项研究,为这种“跨代健康风险”提供了分子层面的解释。

肥胖孕妇脐带血清可改变胎儿心肌细胞基因表达
哈佛大学与多家机构合作的研究团队选取了62名足月分娩的孕妇样本,将其分为肥胖组(孕前BMI≥30)与正常体重组(BMI 20–24.9)。通过分析脐带血清和胎盘组织,并结合新生大鼠心肌细胞体外培养模型,研究人员发现:
肥胖孕妇的脐带血清会显著提高心肌细胞中心房利钠肽(ANP)与脑利钠肽(BNP)基因的mRNA表达水平,同时使β-肌球蛋白重链/α-肌球蛋白重链的比值升高。这些指标正是心肌病理性肥大的分子特征,常见于心力衰竭患者的心脏组织。换句话说,肥胖孕妈的胎儿,其心肌细胞可能在出生前就已出现早期异常信号。
胎儿性别或影响心脏基因反应强度
研究还发现,胎儿性别会调节这种病理效应的表现。肥胖孕妇的脐带血清仅能显著上调雄性胎儿心肌细胞中BNP的基因表达,对雌性胎儿则无明显影响。而ANP表达及肌球蛋白重链比值的变化则不受性别差异影响。
值得注意的是,这些变化仅体现在基因表达层面,并未导致心肌细胞体积的直接增大,提示这种心脏“重塑”可能是由早期分子信号启动的潜在风险。
核酸信号可能是核心“元凶”
为进一步确认这一效应的来源,研究人员对肥胖孕妇的脐带血清进行了热冻循环及核酸酶处理。结果显示:
经热冻循环后,血清失去了诱导ANP基因表达的能力;
加入脂质体转染试剂后,该效应又能恢复;
无论是DNase还是RNase单独处理,抑或两者联用,均能彻底消除这一效应。
这些结果强烈提示:脐带血清中的核酸类分子——尤其是包裹在外泌体中的微小RNA(miRNA)——是关键介导因子。
miRNA变化揭示潜在分子通路
通过小RNA测序与qPCR验证,团队发现肥胖孕妇脐带血清外泌体中miR-142-3p、miR-142-5p与miR-17-5p显著升高。这些miRNA的靶基因集中在心肌肥大与代谢调控相关通路。
不过,当研究人员将这些miRNA直接转染入心肌细胞时,并未产生相同的基因表达变化,提示这些分子可能需要与其他循环因子协同,才能真正发挥作用。
胎盘分泌异常是另一条“隐秘通路”
除了胎儿循环因子外,胎盘作为母胎之间的重要桥梁,也参与了病理信号传递。实验显示,肥胖孕妇胎盘滋养层细胞分泌的条件培养液可特异性上调心肌细胞中ANP基因的表达,虽然未影响BNP与肌球蛋白重链比值,但这足以说明胎盘功能异常同样是影响胎儿心脏发育的重要途径。
双重机制揭示跨代心脏风险根源
该研究首次系统揭示了孕期肥胖如何通过“胎儿循环核酸信号 + 胎盘分泌异常”这两条路径,共同驱动心肌细胞发生早期病理性改变。这种分子层面的“重塑”,可能正是肥胖母亲子女在成年后心血管疾病风险增加的关键机制。
从实验到临床:孕期体重管理刻不容缓
这一研究为未来干预策略提供了方向:
可通过靶向胎儿循环中的关键miRNA分子;
或调节胎盘分泌功能,来阻断心肌细胞病理性信号传递。
对准妈妈们而言,结论同样明确:孕前和孕期合理控制体重,不仅是保护自己,更是守护宝宝一生心脏健康的重要投资。 随着相关研究的深入,未来或将出现更精准的孕期营养与代谢干预方案,为新生儿筑起更坚固的心血管防线。
2025-12-09
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