肿瘤“乔装潜行”：乳腺癌细胞现“免疫拟态”新机制被揭示
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在战场上，伪装成敌军是常见的突围策略。而在人体内部，肿瘤细胞似乎也掌握了类似手段——它们通过“伪装”成免疫细胞来逃避监视并加速扩散。
近日，美国俄勒冈健康与科学大学的Lisa M. Coussens及其团队发表最新研究，首次系统性提出并验证了“肿瘤免疫拟态(tumor immune mimicry)”的概念。研究表明，一部分乳腺癌细胞竟能表达典型免疫细胞表面受体，如CD45、CD69等，从而在压力环境下提升自身存活和增殖能力，进一步推动肿瘤的恶性进展。
肿瘤细胞为何要“扮成”免疫细胞?
乳腺癌的进展不仅源于肿瘤细胞持续增殖，更与其对环境的适应能力有关。在肿瘤微环境中，癌细胞能够去分化，获得干细胞样特征，从而增强侵袭、转移能力。近年来，研究陆续显示某些肿瘤细胞能够模仿成纤维细胞、内皮细胞等，以提升生存优势。但此次研究表明，它们甚至可以模仿免疫细胞，这是首次被系统性确认。
单细胞分析揭示特殊肿瘤亚群：免疫拟态细胞
研究团队整合70例乳腺癌单细胞RNA测序数据，并构建不依赖聚类结构的细胞识别流程。通过筛选具有上皮来源特征(如KRT14/18/19)且存在拷贝数变异的细胞，他们捕捉到了这些“非典型”肿瘤细胞亚群。
结果显示：
约 <5% 的肿瘤细胞表面表达了 免疫细胞受体(如CD3、CD14、CD45、CD68、CD69、CD74等)
这些细胞具备明显的 去分化特征
富集 NFκB信号通路
在 三阴性乳腺癌及高级别肿瘤中更常见
研究团队将其命名为：“免疫拟态细胞”。
进一步组织样本检测显示，在超过半数乳腺癌组织中都能观察到表达CD69的上皮细胞，且在化疗后更为明显，提示其可能是肿瘤在应激条件下的适应策略。
免疫伪装不仅能“藏身”，还能“强身”
在体外及动物模型实验中，研究者发现：
应激或化疗刺激会 提高免疫拟态细胞的比例
这些细胞 依然保持强增殖能力
过表达CD69可 加速肿瘤生长与转移
删除CD69则能 延缓肿瘤进展
也就是说，免疫拟态不仅是伪装，更是一种 促进恶性增强的生存策略。
临床潜力：或成新型标志物与治疗靶点
该研究带来两方面重要启示：
检测免疫拟态标志物(如CD69)有望用于：
患者风险分层
化疗反应评估
复发风险预测
靶向免疫拟态细胞或可：
提高化疗敏感性
抑制肿瘤早期复发
阻断转移扩散
这一机制的确认，揭示了肿瘤逃避免疫与恶性提升的一条新通道。
小结
乳腺癌细胞通过表达免疫细胞标志物获得伪装能力，这种“免疫拟态”不仅帮助它们从免疫系统中“蒙混过关”，还提高其在恶劣环境下的生存与增殖能力。未来，围绕免疫拟态细胞的检测与干预策略，有望为对抗肿瘤耐药与转移提供新的突破方向。
肿瘤不仅在增长，它在“学”——并且学得很快。
温馨提示：医疗科普知识仅供参考，不作诊断依据；无行医资格切勿自行操作，若有不适请到医院就诊。
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