抗抑郁药与β受体阻滞剂联用新发现：或增加心动过缓风险，需警惕血压过度下降
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在美国心脏协会2025年高血压科学会议(Hypertension Scientific Sessions，HYP)上公布的一项最新研究中，研究人员发现——当患者同时服用某些抗抑郁药与β受体阻滞剂时，可能导致收缩压显著下降，同时增加心动过缓的风险。
研究背景：心血管病与抑郁症的“药物交叉区”
心血管疾病与精神类疾病常常共存，这使得部分患者需要同时服用β受体阻滞剂和抗抑郁药。然而，这两类药物之间的相互作用可能引发潜在的药代动力学变化。
来自巴基斯坦卡拉奇陶氏医学院的研究负责人Inshal Jawed博士表示：“抗抑郁药物与β受体阻滞剂之间的代谢干扰，会影响血药浓度与疗效，因此有必要系统地评估这种相互作用的程度。”
机制探讨：CYP2D6酶的“关键角色”
研究团队指出，部分选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)具有抑制CYP2D6酶的作用，而该酶在β受体阻滞剂的代谢中扮演重要角色。酶活性受抑制后，药物血浆浓度可能显著升高，从而增加心动过缓和低血压等不良反应的风险。
研究设计与结果：多维度数据揭示药物相互作用
在这项荟萃分析中，研究人员纳入了65名20岁以上、同时患有抑郁症和高血压的患者，这些人同时服用了β受体阻滞剂与抗抑郁药(包括SSRIs、SNRIs、度洛西汀及安非他酮)。
通过分析药物血浆浓度、清除率及曲线下面积(AUC)等指标，研究发现：
患者平均收缩压下降 15%～20%;
心动过缓风险增加 25%;
SSRIs与CYP2D6依赖型β受体阻滞剂的相互作用使：
AUC 增加 2.55倍，
最大血药浓度(Cmax)增加 1.94倍，
半衰期延长 1.93倍，
而达到峰值浓度的时间(Tmax)无明显变化。
针对奈必洛尔的结果更为显著：AUC 增加 2.76倍，Cmax 增加 1.67倍，半衰期延长 1.80倍。奈必洛尔的代谢产物AUC 增加 2.59倍，Cmax 增加 1.48倍，半衰期延长 2.15倍。
Jawed博士指出：“尽管我们预料到存在相互作用，但其程度尤其在奈必洛尔的代谢层面上，远超预期。”
临床启示：警惕用药组合，适度调整剂量
研究者强调，临床医生在联合处方CYP2D6代谢型β受体阻滞剂(如美托洛尔、奈必洛尔等)与SSRIs或其他CYP2D6抑制剂时，应慎重评估药物相互作用，适时调整剂量并加强监测。
值得注意的是，阿替洛尔与纳多洛尔的代谢不依赖CYP2D6，因此几乎不受抗抑郁药影响，可能是更安全的替代方案。
专家点评：协作与监测是关键
费城天普大学刘易斯·卡茨医学院的心脏病学副教授Sabrina Islam博士(未参与该研究)指出，高血压与抑郁症的共病非常普遍，这类患者在调整药物时应密切监测血压与心率变化。
她表示：“CYP2D6依赖性β受体阻滞剂可能会被SSRIs或SNRIs增强，从而提高心动过缓与低血压的风险。”
Islam认为，这项研究为临床用药提供了指导，提示医生在遇到不耐受情况时，可优先考虑与SSRIs相互作用最小的β受体阻滞剂。
结论：个体化治疗与多学科协作至关重要
研究结果为联合治疗心血管疾病与抑郁症的患者提供了新的思考方向。未来需更大规模的前瞻性临床研究来验证这些药代动力学发现，并进一步评估其对实际临床结局的影响。
这项研究提醒临床医生，在联合用药时，充分评估药物相互作用、优化治疗方案、并加强跨学科沟通，是确保患者安全和疗效的关键所在。
温馨提示：医疗科普知识仅供参考，不作诊断依据；无行医资格切勿自行操作，若有不适请到医院就诊。
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