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系统性肥大细胞增多症会导致哪些并发症

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关键词： #寿命

系统性肥大细胞增多症（Systemic Mastocytosis, SM）是一种罕见的血液疾病，主要特征是肥大细胞在骨髓及其他组织中的异常增殖。肥大细胞是一种免疫细胞，参与过敏反应和免疫防御。当其数量异常增加时，可能引发多种并发症，严重影响患者的生活质量。本文将探讨系统性肥大细胞增多症可能导致的主要并发症。

1. 过敏反应和过敏性皮肤病

由于肥大细胞释放组胺和其他炎性介质，系统性肥大细胞增多症的患者常常会出现过敏反应，包括皮肤瘙痒、潮红、荨麻疹等。部分患者可能还会经历严重的过敏反应（如过敏性休克），其表现包括呼吸困难、血压骤降等，需要立即医疗干预。

2. 消化系统问题

系统性肥大细胞增多症患者常见的一个并发症是消化系统症状。这些患者可能会经历腹痛、恶心、呕吐、腹泻等问题。这是因为肥大细胞在消化道中的增多会导致肠道功能受损，影响营养吸收，并可能引起食物过敏的加重。

3. 骨骼系统健康问题

肥大细胞增多还可能影响骨髓及骨组织，导致骨质疏松和骨痛。一些患者可能会因骨髓中的肥大细胞对周围组织的影响而出现疼痛及骨折风险增加的问题。这些问题常常会给患者的日常生活带来极大困扰。

4. 造血系统异常

系统性肥大细胞增多症还可能导致血液学异常，如贫血、血小板减少等。这些异常主要是由于肥大细胞的增生导致正常造血细胞生成受到抑制，进而影响血液的正常成分，严重时可引发出血倾向或感染风险增加。

5. 肿瘤和淋巴系统并发症

在某些患者中，系统性肥大细胞增多症可能与其他肿瘤（如肥大细胞白血病）相关，增加恶性肿瘤的风险。而且，增生的肥大细胞也可能影响淋巴系统的功能，导致淋巴肿大和淋巴循环障碍。

6. 心血管系统问题

由于肥大细胞可以释放组胺等物质，对心血管系统产生影响，患者可能会经历心悸、心率不齐等症状。此外，肥大细胞增多可能导致引起心脏血管的炎症，进一步增加心血管疾病的风险。

结论

系统性肥大细胞增多症是一种复杂的疾病，其并发症涉及多个系统，影响患者的整体健康状况和生活质量。早期诊断和积极治疗对预防和管理这些并发症至关重要。患者应定期接受医疗评估，并在专业医师的指导下进行相应的治疗和管理，以减少并发症的发生并改善生活质量。

寿命
温馨提示：医疗科普知识仅供参考，不作诊断依据；无行医资格切勿自行操作，若有不适请到医院就诊。

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细菌感染是一种常见的健康问题，通常表现为发热、腹痛、腹泻等症状。在感染期间，合理的饮食对于帮助身体恢复非常重要。以下是一些细菌感染期间饮食的注意事项，帮助你更好地管理您的健康。 1. 保持水分摄入 在细菌感染的情况下，特别是伴随腹泻或呕吐时，身体会失去大量水分。确保每天摄入足够的液体，如清水、淡盐水、鸡汤或稀释的果汁。补充电解质饮料可以有效帮助恢复体内的水分平衡。 2. 选择易消化的食物 感染期间，消化系统可能会受到刺激，因此选择易消化的食物尤为重要。推荐食用以下食物： 白米饭 煮熟的蔬菜（如胡萝卜和南瓜） 瘦肉（如鸡肉或鱼） 鸡蛋 plain yogurt（原味酸奶） 避免油腻、辛辣或生冷的食物，这些食物可能会加重消化负担。 3. 适量摄入蛋白质 蛋白质对身体的免疫系统至关重要。在感染期间，应适量增加蛋白质的摄入，以促进身体康复。可以选择白肉、鱼、豆腐、蛋类等富含优质蛋白质的食物。 4. 避免糖分过高的食物 高糖食物可能会抑制免疫系统，增加细菌生长的风险。在感染期间，应减少糖分的摄入，包括甜点、糖果和含糖饮料，选择天然的水果和坚果作为健康零食。 5. 食用富含益生菌的食物 益生菌有助于恢复肠道微生物群，增强免疫功能。在饮食中增加富含益生菌的食物，如酸奶、泡菜和味增汤，有助于促进肠道健康。 6. 注意饮食卫生 细菌感染常常与不洁的饮食习惯有关。因此，在准备和食用食物时，务必注意以下卫生措施： 清洗双手，尤其是在处理生食之前和之后。 确保食材的新鲜和足够烹饪，以避免食源性疾病。 定期清洗厨房用具和餐具，避免交叉污染。 7. 根据病情选择饮食 不同类型的细菌感染可能需要不同的饮食策略。例如，肠道感染时可能需要更多流质饮食，而呼吸道感染则可能需要补充维生素C丰富的水果和蔬菜。根据医生的建议调整你的饮食以适应具体情况。 结语 细菌感染期间的饮食调整对恢复健康至关重要。通过合理的饮食选择和良好的卫生习惯，可以帮助身体更快地康复。如果症状严重或持续时间较长，请务必咨询专业医务人员。保持健康的生活方式与饮食习惯，将有助于增强免疫力，远离细菌感染。

#饮食

2025-09-19

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#检查

2025-09-19

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血疸（也称为黄疸）和肝炎之间存在着密切的关系，它们在病理机制、临床表现和诊断方面都相互关联。以下将详细探讨二者的关系和影响。 一、什么是血疸？ 血疸是指血液中胆红素水平升高，导致皮肤、黏膜及眼球巩膜呈现黄色的现象。胆红素是一种由红细胞分解后生成的黄色色素，正常情况下，它通过肝脏代谢后以胆汁的形式排出体外。血疸可以分为溶血性、肝性和阻塞性三种类型。 二、什么是肝炎？ 肝炎是指肝脏的炎症，通常由病毒感染、酒精、药物或自身免疫反应引起。病毒性肝炎（如甲型、乙型、丙型肝炎）是最常见的类型，其症状包括乏力、食欲减退、肝区不适、黄疸等。 三、肝炎与血疸的关系 1. 病理机制： 肝炎导致肝细胞受损，影响肝脏代谢胆红素的能力。当肝细胞损伤或死亡时，胆红素的转运和排泄受到影响，进而导致血液中胆红素浓度升高，引发黄疸。 2. 临床表现： 黄疸常常是肝炎的重要临床表现之一。当患者出现黄疸时，说明肝脏功能已经受到一定程度的损害。严重的肝炎病例中，黄疸可能伴随其他症状，如肝区疼痛、尿色加深、粪便颜色变浅。 3. 诊断意义： 在诊断肝炎时，医生通常会监测患者的胆红素水平。通过血液检查，医生可以评估胆红素的总量、直接胆红素和间接胆红素，从而推测肝脏的功能状态及损害程度。 四、血疸的其他原因 虽然肝炎是导致血疸的最常见原因之一，但并不是唯一的原因。溶血性疾病（如贫血）、胆道阻塞（如胆石症）等也会引起黄疸。因此，在诊断血疸时，需要综合考虑各种可能的因素。 五、总结 血疸与肝炎之间有着直接的联系。肝炎作为一种主要的肝脏疾病，能够导致胆红素代谢和排泄障碍，从而引起血疸。了解二者的关系不仅有助于患者的早期诊断，还能为临床治疗提供指导。因此，一旦出现黄疸症状，应及时就医，以明确诊断并进行合适的治疗。

#治疗

2025-09-19

研究揭示免疫抑制性T细胞机制 NMN逆转T细胞衰老助力TNBC免疫治疗
研究揭示免疫抑制性T细胞机制 NMN逆转T细胞衰老助力TNBC免疫治疗
　　三阴性乳腺癌(TNBC)是一种缺乏靶向治疗选项的高度侵袭性乳腺癌亚型，尽管抗PD-1/PD-L1治疗为其提供了一线希望，但只有部分患者能够从中长期获益。近日，复旦大学邵志敏团队在《科学·转化医学》上发表最新研究，揭示了一群由干扰素诱导的免疫抑制性T细胞——ISG⁺CD8⁺T细胞，并通过细胞机制研究发现这一特殊T细胞群体在早期TNBC免疫治疗耐药中的关键作用。更为重要的是，研究表明补充烟酰胺单核苷酸(NMN)可以逆转ISG⁺CD8⁺T细胞的衰老表型，显著提高免疫治疗效果。　　ISG⁺CD8⁺T细胞：早期TNBC免疫耐药核心因素　　研究团队通过171例早期TNBC患者的样本分析，结合单细胞RNA测序(scRNA-seq)和多重免疫组化(mIHC)，在早期肿瘤中发现了一群高表达干扰素刺激基因(ISG)的CD8⁺T细胞。这些细胞表现出典型的衰老特征，包括端粒缩短、增殖能力下降及细胞毒性显著减弱，并且高表达衰老标志物CD57与KLRG1。　　在多个独立队列验证中，ISG⁺CD8⁺T细胞的丰度与免疫治疗反应较差显著相关，表明其在耐药过程中扮演了重要角色。进一步研究发现，这一抑制性T细胞群体仅在接受免疫治疗的患者中显著聚集，化疗患者中未发现类似现象。　　HLA-DR⁺单核细胞是诱导T细胞衰老的关键　　研究团队通过比较不同细胞类型的干扰素(IFN)分泌特征，将目光聚焦在HLA-DR⁺单核细胞上。这类细胞在非响应者肿瘤中更加丰富，通过分泌IFN-β和IFN-γ，特异性诱导CD8⁺T细胞逐渐进入衰老状态。　　进一步机制研究表明，IFN-IRF9-PARP轴是驱动T细胞衰老的核心通路：　　干扰素(IFN)通过转录因子IRF9的激活，显著上调PARP家族基因的表达，提高NAD⁺的消耗;　　NAD⁺水平下降打破细胞能量平衡，导致CD8⁺T细胞进入功能低下的“早衰”状态;　　这一状态进一步削弱细胞对肿瘤的杀损作用，导致免疫治疗耐药。　　NMN补充逆转T细胞衰老 提高抗肿瘤疗效　　鉴于NAD⁺耗竭是T细胞衰老的关键机制，研究人员尝试通过补充NAD⁺前体烟酰胺单核苷酸(NMN)进行代谢干预。结果表明：　　恢复CD8⁺T细胞功能：NMN补充显著改善T细胞的NAD⁺水平，逆转衰老表型，增强细胞毒性，同时恢复其响应免疫治疗的能力;　　小鼠模型验证：在TNBC小鼠模型中，联合使用NMN和PD-1抑制剂显著抑制了肿瘤生长，并提升了肿瘤微环境中杀伤性T细胞的比例。　　类器官模型与前瞻性临床队列验证　　在患者来源的类器官与T细胞共培养体系中验证发现，高丰度ISG⁺CD8⁺T细胞的样本对单一PD-1抑制剂治疗响应较差，而NMN联合PD-1抑制剂能够显著提高疗效。此外，在87名早期乳腺癌患者的前瞻性队列中明确了ISG⁺CD8⁺T细胞可作为免疫治疗耐药的预测标志物，其丰度越高，患者对免疫治疗的耐药性越强，而联合NMN的治疗获益越显著。　　对免疫治疗的意义与未来方向　　这项研究不但揭示了ISG⁺CD8⁺T细胞在早期TNBC耐药中的核心机制，还提出了通过NMN补充逆转免疫抑制状态、增强抗肿瘤免疫效果的可行性途径，为TNBC免疫治疗提供了一种具有转化潜力的新策略：　　临床应用拓展：NMN或其类似物有望成为辅助免疫治疗的重要工具;　　预测标志物开发：ISG⁺CD8⁺T细胞的丰度可以作为免疫治疗响应的生物标志物;　　未来研究方向：后续需通过更大规模临床试验评估NMN联合治疗的安全性与广泛适用性，最终实现从实验到临床的转化。　　总结　　复旦大学这项研究揭示了影响TNBC免疫治疗耐药的关键机制，开辟了一种基于NAD⁺代谢调控的抗衰新思路。通过补充NMN逆转T细胞早衰状态，不仅展现出显著提高免疫治疗疗效的潜力，还为未来的乳腺癌个性化治疗提供了新策略。

#健康资讯

2025-09-19

身体脂肪分布对大脑健康有重要影响：新研究揭示复杂关系
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　　肥胖是全球范围内的重要公共卫生问题，其不仅影响整体健康，更对大脑结构、功能和认知能力产生深远影响。以往研究多以BMI作为肥胖评估标准，但这一单一指标无法反映脂肪堆积在身体不同部位所产生的差异性影响。近日，中国香港理工大学研究团队在《自然·精神卫生》杂志发表研究成果，分析了身体不同部位脂肪分布与大脑健康之间的关系，结果揭示了脂肪堆积对大脑结构、功能和认知的多样性影响，其中内脏脂肪的负面作用尤为显著。　　研究设计：结合脂肪分布与脑健康的全方位评估　　该研究使用英国生物库的数据，共包含18,000多名成年参与者，分析了手臂、腿部、躯干及内脏脂肪分布对大脑结构和功能的影响。　　脂肪分布测量：采用双能X线吸收测定法(DXA)扫描测量手臂、腿部、躯干和内脏脂肪比例，其中23,088名参与者提供了手臂、腿部和躯干脂肪数据，18,886名提供内脏脂肪数据。　　大脑评估：使用多模态脑成像技术评估参与者的大脑形态、功能连接和白质微结构。　　脑年龄预测：通过脑年龄模型预测参与者的大脑年龄差(Brain Age Gap)。　　该研究系统分析了身体脂肪堆积与大脑健康的复杂关系，包括对大脑形态变化、功能连接强度和白质完整性的多维度评估。　　研究发现一：内脏脂肪对大脑影响最显著　　研究显示，内脏脂肪堆积与大脑多方面变化密切相关：　　大脑形态：内脏脂肪显著关联于前额叶皮层和楔前叶的体积和表面积下降，表明皮质萎缩严重。　　功能连接：内脏脂肪体积与大脑功能网络之间的连接强度下降显著，尤其在感觉运动网络、默认模式网络和边缘网络中表现突出。　　白质微结构：内脏脂肪的累积显著影响白质的健康，导致轴突密度降低、组织结构受损，白质完整性显著下降。　　这些变化均提示内脏脂肪对大脑健康有显著的不利影响，其与认知功能下降相关性最强。　　研究发现二：腿部脂肪对边缘网络的负面影响　　腿部脂肪与边缘网络的连接强度呈负相关，该网络参与情绪调节、记忆和奖励机制。尽管以往研究认为下半身脂肪可能具有代谢保护作用，但此次发现表明，腿部脂肪对大脑功能可能存在潜在的不利影响。　　此外，手臂、腿部和躯干脂肪较高也与默认模式网络相关皮层的体积减少和连接强度下降有关，涉及自我评估、记忆回忆和内在思维活动。　　脑年龄差：脂肪分布对认知功能的中介作用　　通过脑年龄预测模型，研究揭示了脂肪分布与认知功能之间的中介机制：　　脑年龄差的影响：　　内脏脂肪的脑年龄差通过感觉运动网络、默认模式网络和边缘网络显著介导脂肪堆积与认知功能的关系。　　这进一步影响多个认知维度，包括推理能力、执行功能、处理速度和记忆力。　　皮层对认知的关键性：与皮质相关的脑年龄差在脂肪堆积与认知功能之间是重要的中介路径，其中内脏脂肪的影响最为显著。　　研究意义：聚焦脂肪管理的新方向　　不同部位脂肪的分布对大脑功能的影响差异显著，这为肥胖的健康评估和干预提供了全新视角。与单纯控制体重相比，针对脂肪堆积部位的精准管理可能对维护大脑健康更有益处，尤其是内脏肥胖的干预和减少腿部脂肪堆积可能带来更积极的作用。　　结语　　这项研究系统揭示了身体不同部位脂肪分布对大脑结构、功能连接和认知能力的影响复杂性，强调了内脏和腿部脂肪堆积对大脑健康的潜在风险。这些发现不仅为大脑健康评估提供了新思路，也为未来个性化干预肥胖的神经认知效应提供了科学基础。精准管理身体脂肪分布或将成为延缓认知功能下降的重要举措。

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2025-09-19

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