阿尔茨海默症（Alzheimer's Disease, AD）是一种以进行性认知功能下降为特征的神经退行性疾病，通常影响老年人。其病理特征主要包括特定类型的脑损伤和异常蛋白质的沉积。本文将探讨阿尔茨海默症的主要病理特征。
1. β-淀粉样蛋白斑块
阿尔茨海默症的一个标志性病理特征是脑内β-淀粉样蛋白沉积形成的淀粉样斑块（amyloid plaques）。这种蛋白质是由其前体蛋白（APP）异常切割后形成的小片段（淀粉样β肽）聚集所致。淀粉样斑块在神经元周围聚集，干扰细胞间通信，导致细胞死亡。这些斑块通常在阿尔茨海默症早期就会出现，并随着疾病进展而增多。
2. 神经纤维缠结
阿尔茨海默症的另一个重要病理特征是神经纤维缠结（neurofibrillary tangles），这是由异常的微管蛋白（tau蛋白）的聚集引起的。正常情况下，tau蛋白帮助稳定神经细胞的微管结构，但在阿尔茨海默症中，tau蛋白会发生异常磷酸化，导致其聚集成缠结，这些缠结破坏神经元的结构和功能，最终导致神经元的死亡。
3. 神经元丧失
随着淀粉样斑块和神经纤维缠结的逐渐增多，阿尔茨海默症患者的大脑会出现显著的神经元丧失。特别是大脑皮层、海马体等与记忆和认知功能密切相关的区域神经元的损失最为明显。神经元的死亡对于患者的认知能力产生直接的负面影响，是导致记忆力减退和其他认知功能障碍的主要原因。
4. 胶质细胞反应
在阿尔茨海默症的病理过程中，胶质细胞（astrocytes和microglia）也会发生变化。作为大脑的免疫细胞，胶质细胞在维护神经元健康、清除废物和支持代谢方面起着重要作用。在阿尔茨海默症中，胶质细胞会出现激活反应，释放炎症介质，进一步加剧神经损伤和炎症反应。
5. 大脑结构变化
阿尔茨海默症的进展伴随着大脑结构的显著变化。随着神经元的丧失，大脑的某些区域（特别是海马体和大脑皮层）会出现萎缩，脑室增大。这些结构变化可以通过影像学技术（如MRI）观察到，成为早期诊断和监测疾病进展的重要依据。
结论
阿尔茨海默症是一种复杂的神经退行性疾病，其病理特征包括β-淀粉样蛋白斑块、神经纤维缠结、神经元丧失以及胶质细胞反应等。这些特征共同作用，导致大脑功能逐渐衰退，影响患者的生活质量。尽管目前尚无治愈阿尔茨海默症的方法，但深入了解其病理机制将为未来治疗策略的开发提供重要依据。
