MIT团队揭示乳腺癌转移的“营养密码”：不同器官的代谢环境或决定癌症去向
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癌症转移仍是全球癌症患者死亡的主要原因之一。虽然科学家已在基因、免疫及微环境方面取得重要进展，但究竟是什么因素决定癌细胞能在特定器官中成功“落地生根”，仍是未解之谜。
2026年1月7日，麻省理工学院(MIT)Matthew G. Vander Heiden团队在《Nature》杂志在线发表最新研究成果，论文题为《Nutrient requirements of organ-specific metastasis in breast cancer》。研究团队通过系统定量分析，揭示了不同器官代谢物分布与乳腺癌转移能力之间的复杂关系。
多组织代谢图谱揭示：营养可利用性影响转移潜力
该研究量化了小鼠血浆及多个组织中124种代谢物的绝对浓度，并进一步评估乳腺癌细胞在不同器官中定植与生长的能力。研究人员构建了具有广泛转移潜能的乳腺癌模型，并人为制造特定营养缺陷，以探究营养因子在肿瘤扩散中的作用。
结果显示，单一营养物质并不足以决定乳腺癌细胞可在何处形成转移灶。这意味着，癌细胞在不同组织中的生长依赖于多种代谢物的综合效应，而非某一关键物质。
嘌呤合成：多器官肿瘤生长的核心代谢依赖
研究团队发现，嘌呤合成途径在多种组织的肿瘤生长中都发挥着关键作用。然而，这一依赖性并不完全取决于组织中的核苷酸储量或肿瘤自身的合成活性，而是与局部营养可用性及细胞代谢网络的耦合密切相关。
这一结果提示，肿瘤细胞在不同器官定植时，需要重新配置其代谢通路，以适应特定组织的营养环境。
微环境“塑形”癌症：多营养因素的协同作用
研究指出，组织营养微环境的多维差异是决定癌症转移特定部位的重要因素。例如：
脑组织中脂质供应不足，使乳腺癌或白血病脑转移高度依赖脂肪酸合成与去饱和过程;
脑中丝氨酸水平较低，导致乳腺癌脑转移对丝氨酸合成酶PHGDH抑制剂更为敏感;
丙酮酸与天冬酰胺的可用性则与乳腺癌向肺部转移密切相关。
这些发现共同表明，不同组织的代谢生态塑造了肿瘤转移的“地理偏好”，并可能决定癌症在体内的扩散路径。
综合分析：转移由细胞特性与营养环境共同驱动
在研究的最后阶段，团队重点分析了三阴性乳腺癌(TNBC)模型。研究人员在小鼠中注射营养缺陷型肿瘤细胞，并追踪其向多器官的转移行为。
结果显示，虽然部分代谢物水平与转移潜力存在相关性，但单个营养指标无法准确预测肿瘤的转移方向。真正影响转移偏好的，是多种营养物质水平与癌细胞内在代谢特征之间的协同效应。
启示：代谢生态或成为抗转移治疗新靶点
这项研究从代谢层面揭示了癌症转移的关键机制——癌细胞的生长依赖并非由单一因素决定，而是由外部营养环境与内部代谢重编程共同塑造。
未来，针对肿瘤微环境中的营养可利用性进行干预，或有望成为抑制癌症转移、提高晚期癌症治疗效果的新策略。
总结
麻省理工学院Vander Heiden团队的这项工作，为理解乳腺癌转移的代谢基础提供了全新视角。研究强调，组织特异性营养环境是癌细胞定植与生长的重要“门槛”，同时也为开发基于代谢调控的精准抗转移疗法奠定了理论基础。
温馨提示：医疗科普知识仅供参考，不作诊断依据；无行医资格切勿自行操作，若有不适请到医院就诊。
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