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痴呆
概述
脑损害导致的持续性全面认知减退
主要表现为记忆力、执行能力下降、语言功能障碍、视空间障碍、定向力障碍、幻觉、妄想等
原因众多,多见于神经退行性病变、脑血管病
可应用药物、康复治疗等延缓疾病进展
定义
痴呆是指各种原因引起脑功能障碍,导致严重认知功能障碍的临床综合征。
主要表现为记忆力、执行能力下降、注意力不集中、语言功能障碍、视空间障碍、定向力障碍、生活能力下降。
与轻度认知障碍不同,痴呆的认知障碍不仅程度更严重,而且至少要有两种及以上认知域受累,还可以伴发幻觉、妄想、多动等精神行为的异常。患者的日常或社会能力明显减退。
痴呆不是一种特定疾病,很多疾病都可导致痴呆,但最常见于阿尔茨海默病血管性痴呆
分型分类
痴呆症状可按病因进行分类。
神经系统变性疾病:阿尔茨海默病、额颞叶痴呆路易体痴呆、帕金森合并痴呆、亨廷顿病等。
非神经系统变性疾病:血管性痴呆、脑外伤性痴呆、正常颅压脑积水、中毒性疾病、感染性疾病、肿瘤、免疫等疾病所致的痴呆。
发病情况
全球约有5500万人患有痴呆症,其中60%以上生活在低收入和中等收入国家。
不同原因导致的痴呆发病情况有所差异,以最常见的阿尔茨海默病、血管性痴呆为例。
我国60岁以上人群中阿尔茨海默病的患病率为0.75%~4.69%,血管性痴呆为1.1%~3.0%。
阿尔茨海默病是最常见的痴呆类型,占所有痴呆的50%~70%,路易体痴呆和额颞叶痴呆发病仅次于阿尔茨海默病,约占所有痴呆的10%~20%。
血管性痴呆占所有痴呆类型中的15~20%,也是最常见的非变性病性痴呆。
病因
致病原因
变性病性痴呆
大部分病因和发病机制尚不明确,可能与遗传、代谢、神经递质等有关。
阿尔茨海默病
遗传因素:家族性阿尔茨海默病被认为是常染色体显性遗传疾病,散发性阿尔茨海默病与载脂蛋白E(APOE)基因突变有关。
代谢异常:β-淀粉样蛋白在脑内异常沉积、tau蛋白的过度磷酸化可导致神经元变性。
神经递质障碍:患者脑内乙酰胆碱水平严重下降与认知功能障碍有密切的相关性。
额颞叶痴呆
可能与脑内5-羟色胺和多巴胺水平皆有所下降有关。
路易体痴呆
可能与患者脑神经元内形成的路易小体有关。
帕金森合并痴呆
患者脑神经元也会出现路易小体、β-淀粉样蛋白,还可以与神经突触、递质系统损伤有关。
亨廷顿病
与尾状核、壳核及大脑皮层神经元损伤、变性有关。
非变性病性痴呆
疾病、外伤导致大脑神经细胞及其连接受损、坏死、变性、缺血缺氧有关。
血管性痴呆
大面积脑梗死、多发性脑梗死、脑出血或蛛网膜下腔出血动脉粥样硬化等。
感染性疾病
如病毒性脑炎、艾滋病、神经梅毒、神经钩端螺旋体病等。
代谢性或中毒性脑病
如慢性肝性脑病、尿毒症、贫血、CO中毒、药物中毒、酒精中毒、维生素B12或叶酸缺乏等。
脑肿瘤或占位病变
如脑内原发或转移脑瘤慢性硬膜下血肿硬膜下积液
脑外伤
包括开放性或闭合性颅脑损伤
高危因素
阿尔茨海默病血管性痴呆为例,引起上述疾病的高危因素如下:
共同的高危因素
高龄。
超重、肥胖、长期吸烟、饮酒。
代谢综合征:高血压、糖尿病、高脂血症高同型半胱氨酸血症等。
个性化的高危因素
血管性痴呆:心血管基础疾病,如房颤、冠状动脉粥样硬化性心脏病等。
阿尔茨海默病:遗传、女性、教育水平、脑外伤
症状
主要症状
主要包括认知障碍、精神行为异常和人格异常。
认知障碍
记忆功能障碍:难以记住近期发生的事情,学习新知识、新事物时困难。
执行功能障碍:做决定、做事情的组织性、计划性和完成能力下降。
逻辑推理障碍:抽象思维能力下降,思考速度减慢,推测事件发展的能力下降。
注意力障碍:不能集中注意力,专注于某一项工作的能力下降。
计算力障碍:简单计算能力下降,抄写数字有困难。
语言功能障碍:交流时理解力下降、表达能力下降,交流时找不到合适的词汇表达自己的想法。
视空间能力障碍:不能正确的感知视觉空间的关系,容易迷路。
精神行为异常
表现为性格改变、焦虑、抑郁、躁动、淡漠等。
坐立不安、多动、暴力易怒、有攻击行为、捡拾垃圾、藏匿东西、吃东西不知饥饱、失眠等。
严重时出现幻觉、言语能力丧失、大小便失禁,最终个人生活不能自理。
人格异常
变得多疑、怨恨、冷漠、冲动、有各种不切实际的想法、情绪波动大、喜怒无常等。
并发症
肺部感染
病情严重时患者将长期卧床,生活无法自理,同时因吞咽能力受影响,易导致肺部感染
表现为发热、咳嗽、咳痰等症状。
泌尿系感染
泌尿系感染多因长期卧床,会阴部清理困难,尿失禁等原因而引起。
可有发热、尿液浑浊、尿常规检查白细胞增多。
深静脉血栓
长期卧床患者,可引起下肢静脉血栓,表现为肢体肿胀、局部皮温稍高,严重者可有肢体远端坏死。
静脉血栓脱落可引起肺栓塞,出现呼吸困难、发绀、咳嗽、咯血等,危及生命。
营养不良
出现严重认知障碍时,可能会不知饥饱、无法使用餐具、无法配合进食导致营养不良。
表现为面色苍白、肌肉萎缩、肢体水肿等。
就医
就医科室
神经内科
患者出现记忆力、注意力、思维能力下降、坐立不安、喜怒无常等异常时建议及时就医。
康复科
明确病因后可到康复科进行认知功能训练,有助于病情恢复。
就医准备
就诊须知:挂号、资料准备、常见问题
就医提示
患者需要有家属陪同就诊,最好是了解患者病史者,以便提供详细的诊断证据。
认知障碍症状不易表述,可在就诊时告知医生一些具体事例。
就医准备清单
症状清单
尤其需要关注症状发生时间、特殊表现等
是否经常失落物品,遗忘已经答应的事?
是否出现反应变慢,做事难以决断的表现?
最近出门能记着回家的路吗?
性格、情绪是否出现改变?
症状持续多久了?
病史清单
是否患有高血压、糖尿病、高脂血症、高同型半胱氨酸等疾病?
是否患有脑卒中、冠心病、房颤、动脉粥样硬化脑外伤
是否患有帕金森病、亨廷顿病、脑肿瘤、脑积水
是否长期吸烟、饮酒、超重、肥胖?
家族中是否有人患过类似疾病、脑血管病
检查清单
近半年的检查结果,可携带就医
影像学检查:头颅CT、头颅磁共振检查(MRI)、正电子发射断层扫描((PET)等。
实验室检查:血糖、血脂、同型半胱氨酸等。
用药清单
改善认知药物:多奈哌齐卡巴拉汀、美金刚等。
基础疾病用药:阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀、辛伐他汀、叶酸等。
诊断
诊断依据
病史
脑卒中、冠心病、房颤、动脉粥样硬化脑外伤病史。
帕金森病、亨廷顿病、脑肿瘤、脑积水等病史。
家族中是否有人患过类似疾病。
临床表现
痴呆主要通过临床症状判断。
常出现记忆力、注意力、思维能力下降、坐立不安、喜怒无常等异常。
实验室检查
常见项目:血常规、C反应蛋白析、生化全项、同型半胱氨酸、维生素B12甲状腺激素等。
检查目的:辅助判断病因,是否出现炎症、营养、代谢、内分泌异常等。
注意事项:诊疗过程中可能需要定期监测。
影像学检查
头磁共振(MRI)检查
血管性痴呆可显示脑萎缩、脑软化灶、脑白质病变的部位、大小,数量。
阿尔茨海默病可显示脑萎缩,脑萎缩改变主要在颞叶、海马区。
注意事项
不能将任何金属物品带入检查室,包括手机、钥匙、项链、耳环、手表、内衣的钢圈等。
有假牙、体内有金属植入者,如心脏支架等,需告知放射科医生,由医生确定是否能行MRI检查。
正电子发射断层扫描(PET)
PET可对脑组织含氧量与葡萄糖代谢的情况进行评估,对痴呆的早期诊断有一定意义。
可发现顶叶、颞叶、额叶局部代谢水平降低。
注意事项
检查前一般需要禁食6小时,避免服用高糖类食物。
检查后尽量多饮水,促进显影剂排除代谢。
神经心理学评估
最常用的评估量表为蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、简易精神状况检查量表(MMSE)。
可出现注意、执行功能、记忆、语言、视空间功能方面的能力下降。
注意事项
判定出现认知障碍的分值(测评阈值)与被测试者的受教育程度有关。受教育年限越长,测评阈值越高。
认知评估量表的使用和解读需要结合临床表现,不建议自测判断。
脑脊液检查
明确颅内是否有感染、炎症、抗体,对某些遗传代谢病的诊断有帮助。
属于有创检查,检查后可出现轻微的头痛,需平卧,多喝水。
基因检测
如考虑是由遗传因素引起的痴呆,需要完善基因检测。
明确遗传性特征,依据突变的类型可以指导用药,评估预后,并且评估将变异遗传给后代的可能性,指导优生优育。
注意事项:目前基因检测不作为常规病因筛查手段,通常是在高度怀疑某种疾病时进行。
鉴别诊断
痴呆作为多种疾病的共同症状,主要需进行病因之间的鉴别。
疾病病史症状辅助检查
阿尔茨海默病无脑血管病史记忆力下降为主要早期表现头颅MRI可出现海马和内侧颞叶萎缩,无脑缺血灶、出血灶等局部表现
血管性痴呆无脑血管病史执行功能受损,常伴有偏瘫、感觉障碍等神经受伤表现头颅MRI可出现脑缺血灶、出血灶等表现
帕金森病痴呆有帕金森病史认知障碍出现在静止性震颤、运动迟缓等典型帕金森症状之后,执行功能受损较为明显头颅MRI多无特殊异常发现
治疗
治疗目的:控制基础疾病复发及进展,缓解症状,减缓病情进展。
治疗原则:痴呆无特效治疗,以药物治疗为主,配合康复训练。
药物治疗
请在医生指导下使用,切勿自行用药
由于病因众多,在进行病因治疗的同时可通过以下药物缓解脑功能退变,改善痴呆症状,延缓疾病进展。
兴奋性氨基酸受体拮抗剂
用药目的:可阻止兴奋性氨基酸的过度释放,减慢或阻止神经退行性病变。
代表性药物:美金刚。
注意事项
癫痫患者、有惊厥史者应慎用。
不宜与金刚烷胺右美沙芬等药物合用。
胆碱酯酶抑制剂
用药目的:胆碱酯酶抑制剂能够减少乙酰胆碱这类神经递质的分解,使其含量增加,延缓神经元发生退行性病变,进而改善认知功能。
代表性药物:多奈哌齐卡巴拉汀加兰他敏
注意事项
服药后可出现腹泻、恶心、头痛等不良反应。
初始可从低剂量开始,后逐渐加量以建立耐受。
控制精神、情绪症状药物
用药目的:缓解抑郁、焦虑、躁动、淡漠等症状。
抗抑郁药物:多选择五羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)类药物,如氟西汀、帕罗西汀、西酞普兰舍曲林等。
抗精神病药:利培酮奥氮平、喹硫平等。
其他药物
丁苯酞:改善脑部血液循环,提高脑组织抗缺血作用,改善缺血脑区能量代谢。
奥拉西坦:增强兴奋性神经递质的释放,改善认知损害。
康复治疗
康复治疗有助于延缓痴呆进展,提高患者生活质量。
认知功能是其他康复训练的前提,对于严重痴呆难以配合训练者,需预先评估康复训练的效果和价值。
认知功能训练
在治疗师或计算机辅助下进行个体化思维、记忆、计算和定向力能力训练,改善患者情感、行为及认知等方面的状况。
形式可采用“一对一”或多人小组训练形式。
通过记数字、算数学题、做推理题等方式进行记忆力、计算力、思维能力等方面的训练。
运动功能训练
在治疗师辅助和指导下完成翻身、起床、站立、步行、心肺运动训练(如康复踏车、功率自行车)等。
运动训练不仅适用于合并肢体功能障碍的患者,也是改善认知功能的重要方法。
言语、构音功能训练
从听、说、读、写、咽喉肌肉运动等方面训练患者做出正确回应,提高言语功能。
重复经颅磁刺激(TMS)
一种直接作用于脑部神经的非侵入性磁刺激。
用于改善认知功能和淡漠、抑郁和躁动等精神行为异常。
心理、精神治疗
主要用于控制患者精神、行为症状。
针对患者的方法有回忆疗法(讨论过去的经历)、认可疗法(解决既往冲突)、音乐疗法等。
对照料者进行培训和支持,结合患者的兴趣、认知、体力等情况制定个体化的治疗策略。
避免刺激过度或不足,如人多声杂、刺激性颜色、缺乏互动等,消除安全隐患。
中医药治疗
一些中药、中成药和针灸治疗对痴呆患者有辅助治疗作用,需要在专业医生指导下进行。
经典方剂:补阳还五汤、地黄饮子、当归芍药散、六味地黄丸、血府逐瘀汤、天麻钩藤饮。
中成药:如颐神养脑、心脑通、通心络、益智增寿丸。
针灸治疗:常取四聪穴、百会穴、丰隆、足三里、心俞、肾俞等穴位。
预后
治愈情况
痴呆患者的预后与病因关系密切,但出现痴呆症状一般已发生大量神经细胞损伤,症状出现短时间波动,但病情会逐渐加重,无法治愈。
阿尔茨海默病患者多数病程为5~10年,部分患者可存活10年或更长的时间,多死于肺部感染、泌尿系感染及压疮等并发症。
血管性痴呆患者平均生存年限在8~10年,后期多因肺部感染及心脑血管疾病而死亡。
预后因素
预后情况主要与以下因素有关:
发病年龄。
脑组织损伤部位及范围。
基础疾病控制情况。
并发症情况。
危害性
日常生活能力减退
因严重认知功能障碍导致生活自理能力和社交能力下降,严重影响生活质量。
出现大小便失禁、昼夜颠倒、躁动,加重照顾者负担。
发生意外
患者可能会发生走失、跌倒、烧伤、烫伤、煤气中毒、药物中毒等意外。
日常
日常管理
饮食管理
可以正常进食的患者
阿尔茨海默病患者推荐地中海饮食模式(蔬菜水果、鱼类、五谷杂粮、豆类和橄榄油为主)。
血管性痴呆患者注意低盐低脂低糖饮食。
其他患者注意饮食均衡。
出现吞咽困难、无法主动进食时
将食物搅碎成糊状或使用肠内营养制剂通过鼻饲管补充营养。
生活管理
规律作息,保证充足的睡眠时间,不抽烟、不饮酒。
营造安静舒适的生活环境,避免让患者受到过度刺激,如噪声、人多声杂等。
超重或肥胖者将体重控制在标准范围内。
对于大小便失禁的患者,可在床上垫塑料中单,也可用成人尿不湿,但要注意及时更换,并清洗会阴部位。
针对认知障碍的管理
通过日记本、日历等方法帮助记忆。
把钥匙、钱包、手机等日常用品固定放在家里的同一个地方。
把药物放在安全的地方,并使用每日清单来记录剂量。
为防止走失,可随身携带写有家庭地址、家属联系电话的纸条。
将有安全隐患的物品,比如刀具、剪子等妥善安置。
心理支持
家属应多鼓励、安慰患者,树立治疗疾病的信心,并为其营造平和舒适的环境,减轻不良情绪影响。
必要时可寻求专业心理从业人员的帮助。
病情监测
监测血压、血糖、体重等,控制好基础病。
关注并记录认知功能变化,包括记忆力、计算力、执行力等。
观察用药后有无恶心、呕吐、食欲不振、头晕等不良反应。
随诊复查
随诊时间:通常建议1~2个月复查一次,病情稳定后3~6个月复查一次。
复查项目:头颅磁共振、实验室检查,认知功能评价量表。
预防
痴呆主要是针对原发病和生活方式进行预防。
预防、控制基础疾病,如高血压、高血脂、糖尿病、高同型半胱氨酸、冠心病、脑卒中等。
改善生活方式:如吸烟、酗酒、熬夜、高脂肪饮食、缺乏体育锻炼等。
体重指数控制在18~23kg/㎡。体重指数=体重(kg)/身高(m)的平方。
进行适量有氧运动,有助于促进血液循环,减缓大脑衰老。
积极参加社会活动、下棋、与他人聊天、拼搭拼图或模型等活动,可以锻炼脑部功能,维持记忆功能,延缓衰老。
百科内容仅供医学科普使用,不能作为诊断治疗依据,具体请遵医嘱。
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日常
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